茶疗法对体育训练中损伤康复的作用论文
【简介】感谢网友“企鹅部长”参与投稿，下面是小编给各位读者分享的茶疗法对体育训练中损伤康复的作用论文(共14篇），欢迎大家分享。
篇1：茶疗法对体育训练中损伤康复的作用论文
摘要：我国是茶叶的故乡，在我国茶叶的使用方法多种多样，通过不同的使用方法可以发挥茶叶不同的功效。茶疗法在我国古代就早有涉及，茶疗法是一种茶文化的治疗方法，主要是利用茶叶当中含有的微量元素和对人身体有利的生物元素，来起到对人进行治疗和强健身体的作用。田径体育训练对于运动员膝盖和身体其它部位的损害非常大，除了利用现代的医学手段进行治疗和损伤康复之外，还可以加入茶疗法。茶疗法能够在日常的生活当中，对运动员的身体机能进行调整，从而达到损伤康复的效果。本文将从田径体育训练的危害性以及茶疗法的原理和茶疗法对于田径训练的损伤康复作用进行简单的介绍。
关键词：茶疗法；田径体育训练；损伤康复
田径训练对于运动员膝盖的磨损非常大，经常会出现运动员膝盖疼的问题。在以往的康复治疗中，运动员大多数采用现代的医疗手段进行康复治疗。但是经过研究表明，茶叶当中含有可以缓解人体关节磨损，增强人体功能的作用，而且，茶疗法对于药物的依赖性小，对运动员的伤害大大降低。所以，现在对田径训练的损伤康复治疗中，加入了茶疗法。
1田径体育训练中损伤的危害性
在引进茶疗法之前，必须对田径体育训练造成的损害有一定的了解，才可以针对损伤，对症下药。在体育训练的过程中，经常会发生运动损伤的现象，这种损伤一般来讲是无法规避的。出现田径体育训练损伤的原因主要是由于人体的能量被消耗过剩，训练的强度超过了人体可以承受的负荷量，因此，就会出现关节的磨损、肌肉的拉伤和韧带的拉伤等运动损伤的问题。这种损伤大部分都属于急性损伤，只要及时的进行治疗，就不会对运动员的身体造成永久性的伤害，但如果没有得到及时的治疗，那么急性损伤就会转变为慢性损伤，会对运动员的身体造成永久性的伤害，后果十分严重。根据有关数据表明，在田径体育训练当中出现运动损伤的概率已达到60%，所以，田径训练造成运动员身体损伤的现象是十分严重的，因此，必须重视田径训练中的损伤问题，加入茶疗法也是迫在眉睫。
2茶疗法的理论依据
2.1理论依据.茶叶当中包含着非常多的物质，高达35种，例如黄酮、茶多酚、锌和铁等等，很多物质都对人体有帮助，具有生物活性和物理性。茶多酚能够在运动员精神状态不佳的时候，提起运动员的精神，而且当运动员身体出现疲劳时，茶多酚能够使得运动员的疲劳感减弱，对运动产生的疲劳起到抵抗的作用。并且通过研究发现，在运动员进行训练之后，体内会出现血清尿素等对身体有害的物质，而茶多酚恰恰可以对这些物质进行吸附，降低有害物质的含量。茶叶当中包含的铁和锌等微量元素，对运动员骨骼也有很好的治疗作用，能够在一定程度上减少骨骼的磨损。所以，茶疗法是具有重大的医学价值的，运用茶疗法对田径体育训练中的损伤进行康复治疗是十分科学的，值得在临床治疗当中被普遍应用。
2.2茶疗法分析.我国饮茶的历史由来已久，茶深受老百姓的喜爱，饮茶的群体也在不断的扩大。茶疗法之所以能够对运动员的损伤起到康复作用，主要得益于茶叶当中的有益物质。茶疗法是通过茶作为原材料的一种无药物伤害的治疗方法，通过不同的制作方法，将茶叶制成具有特殊功效的饮品，虽然其中不含任何的药物，但是可以起到药物治疗的效果，能够满足运动员进行损伤康复的效果。通过长期的茶疗法治疗，能够彻底的治疗田径体育训练当中出现的损伤问题，对于严重损伤的虽然不能达到完全治愈的效果，但通过长时间的茶疗法治疗，可以减轻康复的难度，为其他手段的康复治疗奠定一定的基础。
篇2：茶疗法对体育训练中损伤康复的作用论文
茶疗法对于田径体育训练的损伤具有康复作用，主要是得益于茶叶当中的有益物质和茶疗法的实用价值与医疗价值。通过对于茶叶当中有益物质的研究和茶疗法治疗手段的研究，能够最大程度的发挥茶叶的医用价值和茶疗法的治疗功能，帮助运动员进行运动磨损的康复。茶疗法的功能，主要是对各种疾病给人体造成的伤害都有一定的康复作用，能够对人体的机能和组织起到调整和康复的作用。在对田径体育训练的茶疗法康复治疗当中，可以根据不同的损伤程度，选用不同的茶疗法。
3.1有利于田径训练中造成的身体组织损伤得到根本治疗.药茶在我国很久以前就开始使用，是一种古老的治疗方法。在使用的过程当中，需要根据患者的实际情况，选择不同的配方和疗法。例如，如果有人胃胀胃疼，应该选用艾叶茶来进行治疗，因为这种茶叶热性，如果有人感冒则需要选择落菊茶进行治疗，因为这种茶属于寒性茶叶。对于田径体育训练当中出现的磨损也是如此，需要结合每一种损伤的具体情况，选取不同的茶叶来对损伤进行治疗。在进行茶疗法的选择时，需要对运动员的身体素质和身体机能进行分析，提出合适的茶疗法，对运动员的身体做出根本上的调整，保证在以后的训练过程当中，这种磨损的问题不会再次出现。
3.2有助于防御田径体育训练中的损伤.根据普遍现象来看，田径体育训练当中出现的损伤，会存在复发的现象，比如在恢复一段时间之后，损伤又会接着出现。这一现象对于运动员来说是十分致命的，因为损伤的经常出现，会耽误田径体育训练的时间，影响运动员的成绩。但是茶疗法对于运动员的损伤具有很好的控制作用。茶疗法的历史源远流长。在使用当中主要有三种方法，分别是泡茶、煎茶和煮茶，每种方法，对于茶叶功效的发挥都是不同的，最终产生的.疗效也不一样。在对田径运动员的损伤进行康复和防御损伤的时候，可以采取三种方法相结合的方法。在田径运动员的日常生活当中，可以多泡茶，进行引用，起到防御的作用，在出现损伤问题时，可以煮茶，作为药茶来对损伤和运动员的身体进行治疗，同时也可以煎茶，将煎好的茶叶敷在磨损的部位，可以起到对损伤进行治疗和减少损伤再次复发的作用[2]。3.3有利于强化有氧运动系统田径体育训练属于有氧运动，运动员在进行体育训练的过程中，氧气会进入到人体的循环系统当中，对于运动员的身体细胞产生氧化作用。运动员为了提高自己的运动能力，必须把氧气产生的能量进行有效的分解。茶疗法可以加强氧气的分解和转化能力，提高运动员的运动能力，提高运动员的身体负荷，因此，在一定程度上可以减轻运动对于运动员身体的损伤，因为运动员的运动能力和身体素质得到提高，可以减轻运动对于人体造成的伤害。
3.4有利于补充运动员体内缺少的元素.茶疗法的效果同茶叶、水质和运动员的身体具有很大的相关性。根据研究发现，水质和使用茶叶的方法对于茶叶当中营养元素的释放有很大关系。要想最大程度的发挥茶叶当中的营养元素，对运动员的损伤康复起到很好的治疗作用，必须注意这两个问题。茶疗法当中的营养元素在进入运动员的身体之后，可以强化运动员的身体，对损伤的部位进行及时的修复，将运动员体内所缺乏的营养物质进行补充。
3.5有利于田径运动员骨骼肌的保护和康复.运动员在经过长时间的田径体育训练之后，骨骼肌会受到不同程度的损伤，骨骼肌的代谢也会出现问题。如果长时间不加以康复治疗，会对运动员的肌体造成很严重的伤害。茶疗法当中的茶因子，能够对田径运动员的骨骼起到强化作用，这种功能是其他物质无法取代的，而且茶因子还可以减少田径训练后运动员体内的二醛含量，加强骨骼的抗氧化作用，对于运动员的康复性治疗，具有十分显著的疗效。
4结语
在田径训练当中出现损伤是不可避免的，重点是要对损伤进行及时的康复，如果不能及时的进行康复治疗，会对运动员的整个运动生涯都造成影响。目前，茶疗法在运动损伤的康复当中，已经得到了普遍的运用。茶疗法具有很大的医学价值，不同的茶叶和不同的使用方法，可以产生不同的茶疗效。对于田径体育训练当中产生的损伤，通过茶疗法可以使得运动员的骨骼磨损得到康复、运动能力得到增强、损伤复发的次数减少以及可以对损伤进行防御。因此，茶疗法对于田径体育运动员的损伤康复是十分有帮助的，根据不同的损伤程度和运动员的身体状况可以选择不同的茶疗法。而且茶疗法的药物含量少，对于运动员来说比较安全，对运动员身体的伤害也比较小，值得在田径体育训练的损伤康复中广泛运用。
参考文献
[1]丁国华.茶疔法对体育训练损伤康复的作用[J].福建茶叶,(6):78-89.
[2]丁鼎.茶疗法在体育训练损伤的康复影响和作用分析[J].福建茶叶,(5):45-56.
[3]王海军.茶疗法对田径体育训练中损伤康复的作用[J].福建茶叶,(3):12-23.
篇3：浅谈丹参酮ⅡA对心肌细胞损伤的修复作用的分析论文
浅谈丹参酮ⅡA对心肌细胞损伤的修复作用的分析论文
1 材料
1.1 动物出生1～3 d雄性Wistar大鼠，SPF级，购自南方医科大学实验动物中心，合格证号SCXK粤-0015。
1.2 药品与试剂
胎牛血清购自杭州四季青生物工程研究所；胰蛋白酶、DMEM培养基购于Gibico公司；丹参酮ⅡA购于中国药品生物制品检定所（批号110766-17）；乳酸脱氢酶（LDH）测定试剂盒、丙二醛（MDA）测定试剂盒、超氧化物歧化酶（SOD）测定试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）测定试剂盒、总抗氧化能力（T-AOC）测定试剂盒购自南京建成生物工程研究所；AnnexinV-FITC细胞凋亡检测试剂盒购自南京凯基生物科技发展有限公司。
2 方法
2.1 分组原代乳鼠心肌细胞经分离、纯化后进行实验分组，分为以下几组：①正常组：培养的正常心肌细胞培养；②模型组：心肌细胞培养液中添加200 μmol/L H2O2作用2 h；③丹参酮ⅡA高剂量组：心肌细胞用丹参酮ⅡA 1×10-4mol/L培养24h后添加200 μmol/L H2O2继续作用2 h。④丹参酮ⅡA中剂量组：心肌细胞用丹参酮ⅡA 5×10-5mol/L培养24 h后添加200 μmol/L H2O2继续作用2 h。⑤丹参酮ⅡA低剂量组：心肌细胞用丹参酮ⅡA 1×10-5mol/L培养24 h后添加200 μmol/L H2O2继续作用2 h。
2.2 新生大鼠心肌细胞培养参照Goldenberg等［4］方法略加改进。取出生1～3 d SD乳鼠，在75％酒精中浸泡8s后取出，固定四肢。用无菌眼科剪剪开胸部，无菌眼科弯镊取出心脏。迅速将心脏放入装有冷D-Hanks液的培养皿中，去除心房及心外膜的结缔组织，将心室剪开，洗净残血，反复洗3次。将心室肌在无菌培养皿侧壁剪碎成1～2 mm3的小组织块。将小组织块移入50 ml塑料离心管中，加入0.1％胰蛋白酶5ml，37℃消化6 min。自然沉淀后去除第1次上清，再加入5 ml胰蛋白酶于37℃消化6 min后，轻轻吹打，自然沉淀后，取上清移入15 ml离心管中，加含血清培养基终止消化，1 000 r/min离心10 min，洗两次。剩余沉淀继续加胰蛋白酶消化，如此反复消化7～10次直至组织块完全消化。将离心所得沉淀用含15％胎牛血清的培养基制成细胞悬液，在CO2培养箱中差速贴壁1 h，去除非心肌细胞（主要是成纤维细胞和内皮细胞）。1 h后轻轻吸出细胞悬液，调整细胞密度，将心肌细胞悬液均匀接种于6孔板内，置于二氧化碳培养箱中培养。前48 h加入终浓度为0.1 mmol/L的.5-溴脱氧尿苷，每24 h换液1次。
2.3 心肌细胞活力检测 采用MTT比色法测定心肌细胞活力。心肌细胞悬液以1.5×104/ml接种于96孔板。分组处理后，每孔加入20 μl MTT（5 mg/ml），在培养箱中37℃孵育4 h。吸去上清，每孔加入DMSO 150 μl。微孔振荡器上振荡10 min。酶标仪检测570 nm波长的吸光度值。每孔OD值减去空白孔OD值为测试孔OD值。活细胞数与OD值成正比。每组每个时间点设6个复孔，取其平均值。
2.4 心肌细胞凋亡吸出培养液，D-Hanks洗细胞3次，5 min/次。向培养瓶中加入2～3 ml 0.125％胰蛋白酶（使用前应预热至37℃左右），镜下观察细胞，待其变圆，细胞间分离但尚未脱落时倒去胰酶，加入原培养液终止消化，吹打瓶壁，使细胞脱落。将细胞悬液转移至离心管，1 000 r/min 离心5 min，加PBS重悬细胞，调整细胞浓度为1×106/ml，取0.5 ml上述细胞悬液，1 000 r/min 4 min离心，弃上清，加0.5 ml Binding Buffer重悬细胞，加入1μl荧光标记的Aannexin V试剂，混匀后避光室温下孵育20 min。加入5μl PI混匀后避光4℃下孵育5 min，孵育后加入500 μl Binding Buffer，立即上流式细胞仪分析，激发波长Ex=488 nm; 发射波长Em=530 nm。
2.5 总抗氧化能力及氧化平衡体系酶测定
采用比色法测定总抗氧化能力（T-AOC），采用2,4-二硝基苯肼显色法检测LDH活性，硫代巴比妥酸法测定MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力，二硫代二硝基苯甲酸法测定GSH-Px含量，钼酸铵法测定CAT活力。具体操作步骤参照试剂盒说明书。
2.6 统计分析
计量数据以均±s表示，采用 SPSS13. 0统计软件进行分析。多组数据间比较采用单因素方差分析 （One Way ANOVA）处理，组间两两比较采用LSD法。检验显着性水准α＝0.05。
3 结果
3.1 丹参酮ⅡA对过氧化氢所致心肌细胞损伤的细胞活力与细胞凋亡的影响与正常组比较，模型组心肌细胞活力显着降低，细胞凋亡率则显着增加；在改善细胞活力方面，丹参酮ⅡA高剂量组细胞活力较模型组显着增高，而丹参酮ⅡA中剂量、低剂量 与模型组比较无统计学差异。在改善细胞凋亡率方面，丹参酮ⅡA各剂量组细胞凋亡率均显着低于模型组，中剂量与低剂量差异无统计学意义。丹参酮ⅡA对过氧化氢所致心肌细胞损伤抗氧化能力的影响与正常对照组比较，模型组心肌细胞总抗氧化能力、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性显着降低，而LDH活性、MDA含量则显着增加；丹参酮ⅡA可呈剂量依赖性增加总抗氧化能力、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性，降低LDH活性、MDA含量。
篇4：SchB对UVA损伤HaCat保护作用的讨论论文
SchB对UVA损伤HaCat保护作用的讨论论文
随着大气臭氧层的破坏，紫外线对人体皮肤的损伤也越来越严重，主要包括长波紫外线(UVA，320～340 nm)和中波紫外线(UVB，290～320 nm)。UVA对皮肤的损伤程度高于UVB，其会导致皮肤真皮组织中的胶原及弹力纤维降解、皮肤光敏反应发生、皮肤免疫功能降低及皮肤肿瘤形成。五味子乙素(SchB)可抑制大鼠肝脏质膜中丙二醛(MDA)的增加[4]，维持细胞在氧化损伤状态下的稳定性。在四氯化碳引起大鼠肝细胞脂质过氧化损伤的模型中，SchB可使肝细胞MDA、乳酸脱氢酶(LDH)及丙氨酸转氨酶(ALT)释放减少，肝细胞的存活率明显提高。SchB还可减轻过氧化氢(H2O2)对心肌细胞的氧化损伤，表现为MDA及LDH降低，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增高。但SchB在皮肤抗老化方面的研究较少。本研究旨在研究SchB是否对UVA照射后的`永生化人角质形成细胞(HaCat细胞)有保护作用，并对其保护机制进行探讨。
1 材料与方法
1.1 主要仪器和试剂
NikonTS-100倒置显微镜;台式紫外线辐射仪(上海，Sigma公司);SW-CJ-2FD型双人单面净化台，苏州净化设备有限公司;MCO-AC 型CO2 细胞培养箱，SANYO公司;多功能酶标仪，Thermo Scientific公司。DMEM液体培养基为天润善大公司产品;胎牛血清(FBS)购自中国医学科学院血研所科技公司;二甲基亚砜(DMSO)考马斯亮蓝G250为FLUKA公司产品;胰酶(Trypsin)、DMSO购于GIBECO公司。SchB相对分子质量400，由天津武警后勤医学院生药学教研室陈虹教授研究室提供，体外实验用DMSO配制。
1.2 实验分组及照射方法
将盛有传代HaCat细胞的培养瓶放入5%CO2孵箱中培养，10%FBS的低糖DMEM培养，每天换液。实验设对照组(不经UVA照射)、模型组(UVA照射剂量为1、5、10、15 J/cm2)及ShcB 1~4组(UVA照射后分别加入ShcB 0.1、0.01、0.001、0.000 1 μmol/L)。UVA 波长为320～400 nm，照射距离为1 cm。倒去各组的细胞培养液，PBS洗2次，再加入适量的冷PBS覆盖，照射后加入无血清的培养液继续培养，通过检测细胞存活率来确定合适的照射强度。采用合适强度UVA处理HaCat细胞，给予不同浓度的SchB处理UVA损伤后的HaCat细胞。
1.3 噻唑蓝(MTT)实验
取对数生长期HaCat细胞，胰酶消化后制备细胞悬液，调整浓度为1.5×105个/mL，每孔100 μL的细胞悬液加入96孔板中，培养36 h后做UVA处理，每组设6个复孔。ShcB组UVA照射2 h后加入不同浓度SchB。所有研究组继续培养24 h 后，每孔加入50 μL 的MTT，37 ℃ 5%CO2孵箱培养4 h后，加DMSO 4 h，在震荡仪上震荡4 min后在酶标仪550 nm处测定光密度(OD)值，计算细胞存活率=1-(对照组OD值-模型组OD值)/对照组OD值。
1.4 氧化损伤实验
取对数生长期HaCat细胞，胰酶消化后制备细胞悬液，调整浓度为1×105个/mL，铺到10 cm的培养皿中培养，设对照组、模型组、ShcB 1~4组，放入5%CO2孵箱中，培养36 h后，用5 J/cm2的UVA照射2 h，ShcB 1~4组给药，继续培养24 h后，取上清液酶生化法测定细胞外的GSH-Px、双氧化物歧化酶(SOD)、LDH和NO的含量。
1.5 统计学方法
用SPSS 17.0进行统计学分析。实验数据均用xˉ±s 表示，各组之间均数的比较采用单因素方差分析，组间多重比较采用LSD-t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 UVA实验照射剂量的确定对照组和1、5、10、15 J/cm2模型组HaCat细胞的存活率分别为(100.00±6.31)%、(98.10±5.78)%、(75.05±8.64)%、(66.10±5.61)%和(53.71±2.59)%，差异有统计学意义(F=18.805，P<0.01)。随UVA照射剂量增大，HaCat细胞存活率逐渐降低，预实验发现细胞存活率低于70%时，再加用SchB时受损HaCat细胞几乎不再增殖，GSH-Px、SOD、LDH、NO几乎无差别，不符合实际情况，故选择5 J/cm2作为实验照射剂量。
2.2 不同浓度SchB对UVA损伤后HaCat细胞的保护作用SchB 3组细胞存活率最高，但随SchB浓度降低，药物的保护作用减弱。
2.3 不同浓度SchB 对HaCat 细胞GSH-Px、SOD、LDH、NO 含量的影响与对照组比较，模型组的GSH-Px、SOD 活性降低，LDH、NO 含量升高(P<0.05)。与模型组比较，SchB 1~4组均能提高SOD活性，降低LDH、NO含量，除SchB 4组外，SchB 1~3组均能提高GSH-Px活性。
3 讨论
UVA 辐射可诱导细胞产生活性氧簇(ROS)。ROS攻击细胞膜上不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化反应，产生更多的ROS，导致皮肤细胞DNA的光损伤，表现为皮肤的表皮和真皮层的损伤。SchB为五味子中的单体活性成分，其可以清除肝细胞中的自由基及脂质过氧化物，并可提高肝细胞中抗氧化物酶的表达。侯微等研究发现，SchB可以减轻H2O2造成HaCat细胞的氧化应激损伤，从而起到一定的保护作用，与本实验的结果相似。本实验通过检测皮肤的保护性指标SOD、GSH-Px的含量和损伤性指标LDH、NO的含量发现，随着SchB浓度的降低，其对HaCat 细胞保护作用越强，当浓度降到0.001 μmol/L时，保护作用最强。因此不是SchB浓度越高，保护作用就越强，0.001 μmol/L的SchB为最适浓度，过高及高低的浓度保护效果均不佳，原因有待相关试验进一步分析。
篇5：针疚对治疗小儿脑瘫的康复作用的论文
关于针疚对治疗小儿脑瘫的康复作用的论文
【摘要】脑瘫指从出生前到出生后1个月以内各种原因所致的非进行性脑损伤，主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常，伴发智力低下、语言障碍、癫痈等并发障碍。针灸一直是治疗小儿脑瘫的主要方法之一，以中医理论为指导，脏腑、经络学说为基础，以西医颅部解剖及神经学为用，通过头部特定的穴位和适量的刺激来激发经络本身的功能，达到疏通经络调理血气的作用，可达到防治疾病的目的。
脑性瘫痪(Cerebral Palsy，以下简称脑瘫或CP)是指出生前至出生后1个月内各种原因所引起的脑损伤或发育缺陷所致的运动障碍及姿势异常，是当今儿童致残的主要疾病之一。CP的发病率世界各地报告不一，据文献报道，我国脑瘫发病率约为0.18%一1.4%。
祖国传统医学没有脑瘫的名称，但历代对相当于本病的“五迟”、“五软”、“五硬”等有关描述记载却不少。早在《诸病源候论小儿杂病诸候》中，便有“齿不生候”，“数岁不能行候”，“头发不生候”，“四五岁不能语候”的记载。《小儿药证直诀·行迟齿迟》中也有“长大不行，行则脚细，齿久不生，生则不固”，以及“发久不生，生则不黑”，行迟、齿迟、发迟等证候，并未明确提出“五迟”。直至《医宗金鉴·幼科心法》方将古代分述的各类迟证，归纳在一起，并冠以“五迟”名称。至宋代以后《婴童百问·五软”又提出五软名称，如云：“五软者，头软、项软、手软、脚软、肌肉软是也”。在《古今医统·五软五硬”中又提到了五硬，“五硬证，头硬不能俯视，气奎胸隔，手足心冷如冰而硬，名日五硬。”祖国医学认为脑瘫的病因不外乎先天因素和后天因素两方面。先天因素：父母精血不足、孕母患病、胎气受损等可导致患儿精髓不足、筋骨痪弱而发病。如《幼幼集成·胎病论”载：“胎怯者···非育于父母之暮年，即生于产多之孕妇”。《活幼心书·明本论·五软》日：“或父好色贪酒，气体虚弱，或年事已迈，而后见子”。《活幼心书·明本论·五软》云：“有因母血海久冷，用药强补而孕者···爱自降生之后，精髓不充，筋骨痪弱，肌肉虚瘦，神色昏慢，才为六淫所侵，便致头项手足身软，是名五软”。后天因素：幼儿护养失宜，饮食不调，外感六淫，内生痰饮、癖血等，加之后天脾胃虚弱，气血生化不足，为邪气所犯而发病。脑瘫发生的病因多端，这些因素皆可使脏腑、经络功能失调，气血运行不畅，从而产生全身或局部的瘫痪症状。虽临床表现不一，但其病机主要责之为筋脉肌肉失养、阴阳失调、痰癖交阻等几个方面。这些病机不是割裂、孤立的，它们同时可存在，或相互影响，或相互转化。
1针灸对脑瘫的`治疗
1.1处方选穴
(l)头针为主：“靳三针疗法”，是著名针灸学家靳瑞教授在40余年的亲自临床实践基础上，集历代针灸名
家的临床经验之精华，总结现代国内外临床针灸经验之最新研究成果，其头穴主取头四项，即四神针：百会穴前后左右各旁开1.5寸；颖三针：耳尖直上2寸及该穴前后各1寸；脑三针：脑户及左右脑空；智三针：神庭穴及左右本神穴。于海波等仁78应用靳三针为主，头部取四神针、颗三针、脑三针醒脑开窍、健脑益智。王琴玉等对43例脑瘫患儿采用随机对照设计及靳三针疗法，进行头针留针l h与30min治疗脑性瘫痪的疗效对比观察，以GMFM为评测方法，结果表明治疗后两个针刺组运动功能均有所提高，经统计学分析差异显著，组间比较头针留针l h组对跪爬、坐、站几个运动功能区的改善优于留针30min组。张全明等将98例脑性瘫痪儿童语言障碍患儿随机分为针刺组(76例)和对照组(22例)进行临床观察，针刺组取四神针、颖三针、脑三针、智三针、舌三针、风池、哑门为主；对照组口服脑复新0.1~0.29，Y一氨酪酸0.25一0.29，每日3次；肌肉注射神经生长因子2mL，每日1次。两组均治疗4个月，结果针刺组总有效率86.8%，对照组总有效率59.1%，差异有极显著性意义。汤氏头针，由上海针灸经络研究所老中医汤颂延创立，与其他头针取穴不同的头针体系。汤氏头针将人的头部意象为一个整体，以百会为界，将头分为前后两大部分，前半部为仰式人体，后半部为伏式人体，其上、下肢随身自由垂下。取穴：上焦区、中焦区、下焦区、腰骸区、上肢阴阳区、下肢阴阳区等。头针标准化方案，历橘华采用了头针的标准化方案，选顶中线、顶旁一线、顶颖前斜线、额中线。
(2)体针：督脉为主：张虹叫主取百会、风府、大椎、身柱、脊中、腰阳关、风池。认为督脉为阳脉之海，刺激督脉，可振奋一身之阳，促进生长发育；督脉络肾入脑，刺督脉可补髓益脑，改善患者智力；另外，督脉行贯头、颈背、腰骸，为人体之柱，刺之可强筋壮骨，纠正运动异常。夹脊穴为主：张小莉等主取夹脊穴、十七椎、长强穴治疗小)乙脑瘫，认为夹脊穴途径长，路经肌肉多，深浅层方向均有，每穴相伴发出脊神经支亦多，主治范围广泛；其它：邱泽亮体针选取颈项部的风池、风府、大椎、肩井；腰臀部的肝俞、肾俞、秩边、环跳、殷门为主穴，配合四肢部的阳经穴位4一10个，滋其精髓、濡其筋脉。
2.其它方法
其它方法如(1)穴位注射：穴位注射发挥了经穴刺激与药物双重作用。药物常选用脑活素、胞二磷胆碱或维生素B12，取穴与常规穴相同。(2)推拿方法：推拿按摩直按刺激肌肉和神经组织，恢复肌组织弹性、改善骨和关节的活动性和稳定性，降低肌组织张力，恢复肌力平衡，按摩疗法改善经络功能活动，调节卫气营血，驱邪扶正，防止肌体畸形出现。此外，尚有灸法、耳针、三棱针、皮肤针、穴位埋线以及多种方法结合等。主取头针四项及手三针、手智针、八邪。头针四项包括脑三针、颖三针、智三针、四神针，是靳瑞教授在研究针灸治疗脑病20余年的基础上所创的一组特定取穴方法，主要治疗脑瘫、中风、自闭、多动等脑源性疾病。头针四项的基本原理在于疏通经络、醒脑开窍、补益肝肾、振奋督阳。《内经》言：“脑为髓之海，其输上在于其盖”。“气在头者，止之于脑”，视头部为灵机出入之要道，故在针灸治疗脑瘫时， 3
必取头针四项再辅以辨证配穴，充分体现规范化治疗与个体性治疗的结合，目的是将机体内一切修复的、代偿的积极因素调动起来，促进脑瘫儿的脑功能康复。“四神针”位于巅顶，属督脉和足太阳膀肌经所过区域，有经络入脑，刺之可以调整脑腑经气，治疗大脑病变所致的精神、神志疾病；“智三针”位于前额，额叶与智能及情感有关，故针之能治疗神志、智力方面疾患；“脑三针”位于小脑部位，对参与协调躯体的平衡机能及技巧性随意动作有影响；“颗三针”位于颗部，相当于大脑颗叶，与感受性语言及记忆机能有关，针刺该部对肢体运动障碍有明显疗效。“手三针”为治疗上肢运动障碍的重要组穴，其中曲池、合谷是多气多血的手阳明经上的经穴，外关内通手厥阴经，与阳维脉相交会。“手智针”为心包和心经的穴位，能养心安神，化癖通络，主治儿童多动、失眠、癫痈，对手腕手掌麻痹或者活动障碍均有作用。“八邪”属于经外奇穴，位于手背指蹼缘后方赤白肉际处，临床取穴方便，具有较强的调和局部气血，通经活络止痛的作用，使经脉得以濡养，运行流畅，促进手指功能的恢复。随证取穴，从整体入手，发挥整体调节作用，全面改善患儿运动能力、认知功能、言语功能以及社会适应性等。
3.总结
中医在治疗CP中起到相当重要的作用，针灸、穴位注射、推拿按摩、辨证用药是临床治疗CP行之有效的方法，尤其是头针为主综合治疗CP疗效显著。中医认为CP与脑、督脉、肾、脾有直接关系，故取穴以头针和体针之阳明经穴、膀肤经穴和督脉为主。从所查阅的文献资料统计，穴位选用最多的有头部运动区、感觉区、听觉区、语言区，经络多选手足三阳经、督脉、足太阴经等，如百会、风池、哑门、肩鹃、内外关、足三里、环跳、三阴交，结合穴位注射、推拿等治疗，使全身气血融会贯通，改善内络血疲的病理状态，改善微循环，激发神经细胞的应激机能，恢复脑细胞正常生理功能。
篇6：美术教学对聋生进行身心康复的作用论文
美术教学对聋生进行身心康复的作用论文
美术学科在现代的教学中呈现出直观性、艺术性、趣味性、综合性的特点，使得它在聋校美术教学中所起到的作用，已经不是单一的学科教学了，而成为一门综合性的艺术学科，并不断地影响着聋生的心理发展情况和学习状况。充分利用本学科的特点，帮助聋生解决实际情况，将有利于聋生向着全面、健康的方向发展。如何发挥美术教学对聋生身心康复的作用呢？以下谈谈我的做法：
一、激发聋生的学习兴趣
兴趣是学习的原动力。在美术教学中，教师要根据聋生的特点，精心设计，善于引导，营造宽松的学习环境。课堂教学中，可采用直观、启发、体验式等适合聋生特点的教学方法，让聋生在“自主、探究、合作”的美术活动中产生学习兴趣，激发创新能力，充分发展个性。
1、以游戏活动激发学习兴趣。
结合低年级聋生喜欢新奇、富于想象的年龄特点，可以运用各种游戏活动开展教学。如在《奇妙的角花》这一课教学中，我用直观的教具“万花筒”引导聋生自主学习。聋生带着好奇走进了万花筒的世界，直观感受了多姿多彩的图案造型。千变万化的造型启发了聋生的发散性思维，丰富了创作内容，使他们在创作动物、植物、花卉、几何图案的角花剪纸作品时发挥了创作潜能和个性。高年级的美术教学，我则更多的是以体验式教学开展美术活动，让学生在体验的过程中发现美、创造美。如人物场景速写课，我把课堂地点设计在室外，引导聋生观察生活场景、交流体验，指导聋生如何构图、如何抓住人物动态特点以及场景表现，让他们在体验式美术活动中学会自主探究、自主创新，培养了创造思维和创新能力。
2、让聋生拥有自己的“钥匙”。
由于聋生的模仿能力强，创新能力稍弱，因此教师在教学中可减少不必要的示范，而要根据聋生的年龄特点、教学目标要求，精心设问，让聋生通过思考、讨论、回答问题的形式明确学习目的。教师提出的一连串问题，就好像一串“钥匙”交给了学生，从而把自主创新的主动权交给了聋生，让他们用“钥匙”打开知识的大门。例如：我上聋校实验教材第一册《生活中的圆形物》这一课，并不是直接示范教学，而是精心设问，让聋生思考，启发他们在身边寻找生活中的圆形物。在老师的启发下，聋生积极思考，发现身边有很多的圆形物，如圆凳、手表、扣子、橡皮、圆形按钮等。然后引导聋生回忆生活中的圆形物，如篮球、乒乓球、月亮、太阳、灯笼等。教师在一连串的设问中激活了聋生的发散性思维。教师可以用绘画、剪贴的平面方法表现圆形物，还可以用立体的表现方法，如运用纸、胶泥、毛线等各种综合材料，大胆创作，最后再将他们创作的圆形物组合成一幅画或作品。在这样的美术活动中，聋生体验了造型美的乐趣，达到了自主探究、创新、合作的.学习目的，激发了他们的学习兴趣。
二、提高聋生对美的认识
美术教学是实施美育教育的途径。通过引导聋生感受大自然、体验生活、进行美术创作，提高他们对美的认识，对培养聋生的健康心理起着推动作用。 通过美术教学，能使聋生感受美的内涵。春节联欢晚会上，中国残疾人艺术团表演的舞蹈《千手观音》，以优美的肢体语言表现了艺术作品的内涵和韵律美，震撼了世界。由此可见，感受韵律美，不仅属于健全人，也属于有听力障碍的聋哑人。为了帮助聋生康复身心，我根据聋生的特点，编写了校本教材《线的律动――静物写生》，通过多媒体教学手段，以图文并茂的直观教学，从舞蹈、武术、运动等艺术欣赏导入，引导聋生从舞蹈、武术、运动、体操的艺术表现中感受韵律美，如舞蹈的刚柔、武术的强弱、运动的快慢，并将这些感受与线的长短、粗细、曲直、虚实进行联想，运用各种线的对比表现节奏和韵律，强化线的韵律美，让聋生和健康的孩子一样能感受韵律、表现律动美。这一课，让聋生在美术活动中自由摆设静物组合造型，感受造型艺术的乐趣，大胆地进行线描创作，发挥创作个性，补偿了聋生由于听力障碍所造成的缺陷，达到了康复身心和开发创新思维的目的。
三、提升聋生的语言表达能力
每个聋生听力损失的情况不同，有的残余听力好些，有的差些，有的甚至完全失去听力。他们因生理上的缺陷都很自卑，不愿与人交流，时间长了将影响到他们语言能力的发展。在美术教学中，可根据聋生的个体差异和不同的发展阶段，选择适合的教学内容和训练方式，按照聋生的身心发展规律，积极开发潜能、补偿缺陷，发展聋生的语言和交往能力。
“多看、多问、多说、多画”是提高聋生语言表达能力的基本方法。比如我上《你能画几种蔬菜》这一课时，课前搜集生活中常见的蔬菜图片让学生欣赏，以图提问学生：你们最喜欢什么蔬菜？简简单单的提问，聋生们说了很多。有的说喜欢大白菜，有的喜欢西红柿，还有的喜欢黄瓜、南瓜等。然后我应用多媒体辅助教学，以直观图提问，引导学生回答问题。聋生回答问题多采用口语、书面语形式，手语补充，这些形式的选择应根据学生的实际情况来应用。在与聋生交谈中，要注意他们在语言语法运用上的完整性和准确性。最后，让聋生把所观察到的形象通过绘画表现出来。在问与答的过程中，学生一步步由“会说”、“敢说”，变成了“能说”，不断提高语言表达能力，为他们今后走向社会与健全人沟通打下了良好的基础。
四、完善聋生的健全人格
让残疾学生健康、快乐地成长，培养他们健全的人格，是我们特教老师的责任。在美术课教学中，我们要善于融入感教育、养成教育，加强德育渗透，创新美术教学，使美术教育成为聋生素质教育的重要环节，使美术课成为聋生爱上的课。
例如，开展“我的爸爸妈妈”、“美丽的校园”等主题创作，引导聋生在美术作品中表达对父母养育之恩的感恩情怀，在美术教学中强化爱祖国、爱人民、爱家乡、爱生活、爱劳动、爱生命的意识。我还通过组织学生看画展和参加美术创作活动，引导聋生欣赏优秀作品，开展具有丰富思想品德内涵的主题创作。
美术教学作为一门学科，不仅能让聋生学到专业知识技能，在健全人格方面也能起到非常重要的康复作用。我们每位老师都要在发挥学科特点的基础上，把创新教学理念放在首位，提高教与学的效率，真正实现学科的教育价值，为聋生的身心健康提供最大的帮助。
篇7：详谈自噬在脑缺血性损伤中的作用论文
详谈自噬在脑缺血性损伤中的作用论文
自噬(autophagy)是细胞受到刺激后，通过溶酶体途径降解细胞内物质的统称，是近年来逐渐被认识的细胞除坏死和凋亡外的第3种死亡方式。在通常情况下，自噬在多数细胞内都处于一个相当低的水平。当细胞受到外界因素刺激，如饥饿、缺氧、高温或损伤、过多的细胞器和胞质成分积聚等多种情况下，则会产生过度自噬。脑缺血是由于脑组织血流不足，脑细胞代谢障碍，最终导致脑细胞不可逆性损伤和死亡的一系列病理生理学过程。近年来，众多研究表明，自噬参与了脑缺血损伤的发生、发展过程。现就自噬在脑缺血性损伤中的作用综述如下。
1 自噬的形成过程及分子机制根据细胞物质到达溶酶体腔途径的不同，自噬可以分为大自噬、小自噬以及分子伴侣介导的自噬3种形式。我们通常所说的“自噬”主要指大自噬，其过程可以被人为地分成4步，包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。第1步，营养物质丰富(如复糖复氧)的情况下，雷帕霉素靶蛋白C1复合物(mTORC1)与哺乳动物同源物ULK复合物ULK1/2mAtg13FIP200Atg101结合，促使ULK1(或ULK2)磷酸化及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶自噬相关基因13(autophagyrelatedgene13，Atg13)mAtg13的高度磷酸化，从而对自噬的诱导产生抑制作用。但是当环境营养不足(如缺糖缺氧)的情况下，mTORC1与ULK复合物ULK1/2mAtg13FIP200Atg101分离，使mAtg13去磷酸化，自噬诱导开始。第2步，磷脂酰肌醇三磷酸激酶(phosphatidylinositol3kinase，PI3K)分为Ⅲ型，其中Ⅰ型PI3K抑制自噬的发生，而Ⅲ型PI3K促进自噬的发生。PI3K复合物由Beclin1(Atg6的同源物)、Ⅲ型PI3K和p150(Vps15的同源物)组成，募集胞质中含FYVE或PX基序的蛋白质，用于自噬体膜的形成。第3步，Atgl2由El样酶Atg7活化，之后转运至E2样酶Atgl0，最后与Atg5结合，形成自噬体前体[。微管相关蛋白轻链3(microtubuleassociatedprotein1lightchain3，LC3)在半胱氨酸蛋白酶Atg4的`作用下脱去羟基端变成LC3Ⅰ，随后LC3Ⅰ 被Atg7激活并转位到Atg3，在Atg3的作用下与PE连接并酯化形成LC3Ⅱ，定位于自噬体的内膜和外膜，形成完整的自噬体。因此，常把LC3Ⅱ/LC3Ⅰ作为自噬的标志蛋白。第4步，自噬体与溶酶体的融合需要溶酶体相关膜蛋白1(lysosomalassociatedmembraneprotein1，LAMP1)、LAMP2和lGTPaseRab7，但是具体的作用机制目前还不清楚。融合后，内容物开始降解，其过程主要依赖一系列溶酶体水解酶，包括组织蛋白酶B、D、L，最后内容物降解产物通过溶酶体透性膜转到胞液中被重新利用。
2 脑缺血后自噬的诱发因素脑缺血后自噬的诱发因素包括由大量活性氧、自由基的释放引起的氧化应激，通过上调自噬相关蛋白LC3、Beclinl表达从而诱导细胞自噬;内质网应激即内质网(ER)内稳态失衡后，未折叠蛋白或错误折叠蛋白在ER积聚，通过对自噬相关信号通路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin，mTOR)抑制后诱导细胞的自噬;海马神经细胞的JNK活性增强后通过引起神经细胞兴奋性毒性进而诱导自噬和凋亡等。程序性死亡方式包括凋亡与自噬，二者作用交叉。其中Bcl2、Bclxl、Bax、caspase家族等基因称为凋亡相关基因，Bcl2蛋白水平下降能引起自噬激活，caspase对细胞自噬也具有十分重要的作用，它们可以裂解自噬相关蛋白，裂解后的蛋白碎片具有促进细胞凋亡的作用。
3 参与脑缺血后自噬的主要信号转导通路自噬的调节较为复杂，有多条信号通路参与，其中主要包括mTOR、AMPKmTORC1信号通路、核因子NFκB、丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase，MAPK)介导的信号通路等。
3.1 PI3K/AktmTOR信号通路
mTOR是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，包括mTOR复合物1(mTORcomplex1，mTORCl)即雷帕霉素敏感型和mTOR复合物2(mTORcomplex2，mTORC2)即雷帕霉素欠敏感型。mTORCl是自噬的主要调节靶点，其主要调节因素包括糖和高能量状态、各种应激以及该通路的上游信号分子;雷帕霉素和氧糖剥夺等引起的缺血缺氧情况下可稳定RaptormTOR的连接，抑制mTORCl的激酶活性，从而促进自噬。上游信号分子主要包括PI3K/Akt中相关通路，正常情况下Beclinl可使PI3K活化，从而使得Akt在细胞膜上聚积;此时，Akt出现磷酸化，促进肿瘤抑制基因TSC2编码的蛋白磷酸化，激活raptormTOR复合物和mTORCl的激酶活性，从而抑制自噬。脑缺血损伤后，缺血缺氧刺激激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferatoractivatedreceptorγ，PPARγ)，抑制Beclinl活性后，抑制PI3K和Akt的活性，从而抑制mTORCl的激酶活性，因此产生自噬。
3.2 AMPKmTORC1信号通路
一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPactivatedkinase，AMPK)是能量传感器，主要由催化亚基α和调节亚基β、γ组成，真核细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶即是AMPK。大脑中大量存在催化亚基α1、α2，在能量缺乏如缺血缺氧等情况下被迅速激活，进而产生一系列的症状。LKB1激酶和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶激酶β(Ca2+/calmodulindependentprotein kinasekinaseβ，CaMKKβ)属于AMPK的上游激酶。有研究发现，上调AMP/ATP比值或者升高Ca2+的浓度时，CaMKKβ会出现磷酸化，从而产生磷酸化的AMPK(pAMPK)，进而抑制TSC1/2和mTORC1的活性产生自噬，调节该过程的还包括mTORC1的底物S6K1。Wang等研究证实抑制自噬相关信号通路mTOR的活性产生自噬后，其下游众多的靶蛋白及信号通路如mTORC14EBPs激活和TSC2mTORS6K1抑制，影响蛋白质翻译、核糖体合成等代谢过程，从而参与脑缺血/再灌注后神经细胞的自噬性死亡或加重细胞的自噬性损伤。
3.3 NFκB信号通路
哺乳动物核因子(NF)κB的家族成员包括p50/p105(NFκB1)、p52/p100(NFκB2)、cRel、RecB、p65(RecA)等。正常情况下，NFκB位于胞质中并与其抑制蛋白(IκB)紧密结合。当细胞受到缺血缺氧等因素刺激时，激活后的NFκB从胞质转移到胞核中，进而上调p62蛋白的表达，从而使得p53、IκBα和Bcl2表达减弱，自噬相关蛋白LC3Ⅱ和Beclinl的表达增强，从而产生自噬。Li等为了诱导局灶性脑缺血模型，采用NFκB基因敲除小鼠，并对其大脑中的动脉远端分支结扎，结果发现NFκB途径可调控脑缺血诱导的自噬样损伤。Cui等研究发现在大鼠海马区经过缺血/再灌注损伤后，信号转导通路NFκBp53参与损伤处相关的自噬与凋亡。
3.4 MAPK介导的信号通路
细胞外信号调节激酶(extracellularsignalrelatedkinase，ERK)、氨基末端激酶(JunNH2terminalkinase，JNK)和p38构成了MAPK。mTORC1是其下游调节分子，有研究发现，在脑缺血/再灌注中的缺血缺氧刺激下，MAPKmTOR信号通路能够降低LC3、Beclin1和抗胸腺细胞球蛋白等自噬相关蛋白的水平，使得ERK、Akt、磷酸肌醇依赖性激酶(PDK1)的活性受到抑制，进而激活mTOR、JNK、p38、蛋白丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(PTEN)的活性，从而产生自噬。
3.5 其它
此外，调节和诱导自噬的途径还包括信号转导通路p53，Ras/蛋白激酶A(PKA)和毛细血管扩张性共济失调突变蛋白激酶(ATM)mTOR，以及Bcl2与Beclinl复合体等。
4 自噬在脑缺血性损伤中的作用研究证明，细胞损伤的严重程度直接关系到自噬在脑缺血性损伤中的作用。在轻度饥饿、缺氧等情况下，自噬不仅通过降解蛋白提供能量，而且能够通过降解损伤的蛋白后合成新的蛋白，从而保护着机体的细胞。若重度饥饿、缺氧，或延长细胞损伤的时间，激活凋亡相关调控蛋白产生凋亡后，自噬也过度激活，过度激活的自噬又进一步促进凋亡的发生，从而对机体产生损伤作用[3]。
4.1 自噬减轻脑缺血损伤
有研究表明，自噬可保护神经细胞，减轻缺血性损伤。Carloni等通过对新生1周SD大鼠脑部缺糖缺氧后发现，短时间内即可产生自噬，用自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3methyladenine，3MA)和渥曼霉素(wortmannin，WM)抑制自噬后，坏死的细胞数量增多，而自噬激动剂雷帕霉素使细胞坏死和凋亡明显减少，且证明是通过PI3KAktmTOR通路对缺血后的损伤发挥保护作用。Chauhan等通过建立大鼠局灶性脑缺血模型和原代海马神经细胞缺糖缺氧损伤即氧糖剥夺(oxygenglucosedeprivation，OGD)模型，并采用MRI成像观察，发现大鼠缺血后1h腹腔注射雷帕霉素可以使得脑梗死的体积减少，过氧化物歧化酶、谷氨酸等的释放受到抑制，海马神经细胞OGD后产生自噬并一直能持续至复糖复氧后的48h，用自噬抑制剂3MA抑制自噬后，OGD模型的损伤加重，进而从体内和体外水平证明自噬对该细胞造模后的损伤具有保护作用。Sheng等证实缺血预适应(ischemicpreconditioning，IPC)可诱导神经细胞自噬，自噬抑制剂抑制自噬后可增加脑的梗死体积和水肿程度。而自噬激动剂雷帕霉素作用后的效果则相反，其保护作用的发生过程主要通过IPC的直接保护神经细胞以及上调热休克蛋白70(heatshockprotein70，HSP70)的表达，并已证实HSP70对细胞具有保护作用。Yan等对大鼠制备高压氧预适应模型，发现自噬激动剂雷帕霉素产生自噬后，能模拟高压氧预适应的生物学效应，从而减轻脑缺血性损伤。Balduini等研究发现，缺血缺氧等应激状态下的细胞存活较低，若自噬发生后，其存活率会明显提高，因此认为自噬在应激状态下对细胞产生保护作用。丁培炎等以短期禁食诱导大鼠脑局灶性缺血/再灌注模型，研究其损伤的作用，发现短期禁食后产生自噬，自噬能减轻该模型引起的损伤作用，因此证明该模型中自噬对细胞具有保护作用。Wang等研究脑缺血后自噬产生神经保护作用的主要机制，发现烟酰胺转磷酸核糖激酶和ARRB1/βarrestin1是其分子机制的主要作用基础，且该分子同时作用于BECN1与自噬。高博等通过制备局灶性脑缺血预适应模型，采用两次插入线栓法引起内质网应激并诱导出自噬，发现自噬在该模型中起保护作用，且用内质网应激抑制剂SAL能阻断该保护作用，猜测SAL阻断内质网应激后，抑制了自噬的活性，从而阻断了相关的保护作用。王燕梅等通过短暂全脑缺血和短暂全脑缺血-低氧处理建立短暂全脑缺血模型后，比较海马CA1区中自噬相关蛋白LC3、LAMP2和组织蛋白酶D的蛋白表达情况，发现低氧后处理产生的自噬对短暂全脑缺血起保护作用。
4.2 自噬加重脑缺血损伤
另有研究证实，自噬可加重脑缺血损伤。Wen等通过对大鼠建立永久性脑缺血模型，发现缺血后即能产生大量的自噬，并且自噬抑制剂3MA和组织蛋白酶抑制自噬后，脑梗死体积减少，神经自身修复功能增强，提示该损伤产生的自噬可加重脑缺血引起的损伤。Puyal等对新生12d的大鼠通过短暂性左侧大脑中动脉闭塞(transientmiddlecerebralarteryocclusion，tMCAO)造成局灶性脑缺血，发现损伤后可产生细胞的坏死、凋亡和自噬，在再灌注起始及3h后注射自噬抑制剂3MA，自噬抑制并且脑梗死体积明显减少，因此认为自噬在局灶性脑缺血损伤中可加重脑缺血损伤。Wang等建立大鼠全脑缺血模型，并观察海马CAI区神经细胞，发现自噬抑制剂3MA在缺血前1h或0.5h加入，全脑缺血引起的神经元损伤能明显减轻。Zheng等利用RNA干扰技术(RNAinterference，RNAi)使得脑缺血大鼠体内自噬相关基因Beclinl表达下调，自噬抑制，皮质和纹状体处神经细胞损伤减轻，能抑制神经细胞的凋亡并可观察到大量神经细胞再生，提示自噬在该模型中可加重脑缺血损伤。Koike等利用ATG7缺陷的新生小鼠制作脑缺血模型，抑制了脑缺血中产生的自噬，结果发现ATG缺陷可保护脑缺血后海马区神经细胞引起的一系列损伤。石秋艳等对大鼠大脑中动脉缺血1d、3d、5d后再灌注，观察该时间对海马自噬的影响，结果发现自噬水平下调后缺血/再灌注损伤减轻。Xu等发现抑制自噬后，可减轻脑缺血后的神经损伤，且PPARγ的激动剂15脱氧前列腺素J2(15deoxyprostaglandinJ2，15dPGJ2)是其发挥神经保护作用主要分子基础。Shi等对原代皮质神经元细胞和人神经上皮瘤细胞(SHSY5Y)模拟体外脑缺血模型，发现自噬在缺糖缺氧6h后，复糖复氧24、48和72h后产生，并且该模型使得自噬过度激活，从而引起脑缺血后相关的神经细胞死亡，加重脑缺血引起的损伤。Jiang等研究表明，自噬抑制剂3MA抑制自噬后，脑缺血产生的一系列炎症可通过NFκB通路调节抑制，从而减轻了脑缺血后的损伤。Gao等研究表明脑缺血损伤后，抑制自噬相关的信号通路可减轻该损伤，并产生神经保护作用。
5 结语
综上，自噬既有利又有弊。自噬适度能使体内异常蛋白质及受损或过多的细胞器得到清除，从而维持着细胞的存活、分化、发育和稳态;而过度的自噬，可引起自噬性细胞死亡，并和细胞死亡的另两种形式凋亡、坏死交互作用，使细胞损伤加重。因此，研究脑缺血后自噬的相关作用，了解自噬的发生、发展过程，认清自噬发生的相关调节因素及信号通路，有助于根据自噬的特点和功能，针对脑缺血的治疗方式，发现新的治疗靶点和策略。
篇8：社区康复在孕妇产后抑郁症恢复中的作用论文
社区康复在孕妇产后抑郁症恢复中的作用论文
摘 要：目的：探讨社区康复在孕妇产后抑郁症恢复中的作用。方法：选取产后抑郁症150例，随机分为社区康复组与对照组，每组75例，两组均实施常规治疗加护理，社区康复组在常规治疗加护理基础上给予社区护理干预，对比两组患者的24 h阴道流血量、产后72 h的泌乳量及HAMD、HAMA评分。结果：社区康复组的术后阴道流血量明显少于对照组（P＜0.05）；社区康复组产后72 h的泌乳量明显高于对照组（P＜0.05）；社区康复组HAMD、HAMA减分率显著高于对照组（P＜0.05）。结论：产后抑郁严重影响产妇身心健康和婴儿生长发育，社区康复干预是降低产后抑郁发病率及降低孕妇产后抑郁症不良反应的重要手段。
关键词：产后抑郁症；社区康复；治疗
产后抑郁症是指产妇在产褥期内出现的抑郁症状，是产褥期精神综合征中最常见的一种类型，是介于产后精神疾病与产妇抑郁之间的精神疾患[1]。产褥期妇女情感处于脆弱阶段，产后抑郁症表现为抑郁悲伤、沮丧哭泣、烦燥，严重者出现幻觉、自杀、杀婴、自虐等一系列精神错乱症状[2]。国外调查产后抑郁症的发病率为3.5%～33%，国内研究为5.2%～20%，近年来国内发病率呈上升趋势[3]。笔者选取10月～10月，产后抑郁症150例，探讨社区康复在孕妇产后抑郁症恢复中的作用，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取月～2010月，本院产后抑郁症150例，年龄21～43岁，平均27.5岁，孕周36～42周，新生儿体重2 400～4 300 g。所有产妇既往均无精神疾病史，年龄、孕周和新生儿体重比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法：两组均实施常规治疗加护理，社区康复组在此基础上给予以下社区护理干预：①每周进行1次产前健康知识培训，并有计划的对孕妇进行妊娠及分娩知识宣教，请孕妇及家属参加；②定期对孕妇进行规范的产前检查，对可疑或者有抑郁情绪者应针对诱因进行心理咨询和护理，及时排除其心理障碍和不良情绪；③出院后每3～4周进行家庭访视护理，为产妇提供社会支持，及时了解产妇最需要、最想获得的支持；④指导产妇掌握母乳喂养的技巧，了解婴儿发育状况，教会产妇新生儿护理知识，加强对产妇的心理护理，对不良个性的产妇给予相应的指导，减少或避免精神刺激；⑤访视过程中多与产妇交流，及时回答产妇提出的问题，为产妇提供更细致全面的服务；⑥对丈夫、公婆、父母等有关家庭成员进行心理卫生宣教，使之处理好与产妇的关系，让产妇有一个和谐温馨的家庭环境[4]。
1.3 研究工具：评定工具采用HAMD和汉密顿焦虑量表（HAMA），用于评定在治疗、护理中患者的`抑郁、焦虑状态的变化。在患者入院时和社区康复干预4周后对患者进行量表测评，调查人员之间评定的一致性为97%。
1.4 抑郁症诊断标准[5]：参照中国抑郁症诊断标准：①兴趣丧失，无愉快感；②精力减退或疲乏感；③精神运动性迟滞或激越；④自我评价过低、自责或有内疚感；⑤联想困难或自觉思考能力下降；⑥反复出现轻生的念头或有自杀、自伤行为；⑦睡眠障碍，如失眠或睡眠过多；⑧食欲降低或体重明显减轻；⑨性欲减退。
1.5 统计学方法：使用SPSS 17.0统计学软件，计量资料以均数±标准差表示，进行t检验；计数资料用2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组孕产妇产后24 h阴道流血量比较：见表1。对照组产后24 h阴道流血量＜100 ml患者仅为17例，占22.7%，而社区康复组为61例，占81.3%。由此可见康复组的术后阴道流血量明显少于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
组别例数＜100 ml100～300 ml＞300 ml对照组75171444康复组7561①122①注：与对照组比较，①P＜0.05
两组孕产妇产后72 h的泌乳量比较：见表2。对照组泌乳量中、多患者占37.3%，而社区康复组泌乳量中、多患者占81.3%。社区康复组产后72 h的泌乳量明显高于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
组别例数泌乳量
无少中多对照组75839226康复组751①13①37①24①注：与对照组比较，①P＜0.05
两组入院时和4周后HAMD、HAMA评分比较：见表3。社区康复组4周后HAMD评分由入院时的（26.95±3.92）分下降至（6.16±2.15）分，较对照组（10.23±3.65）分显著降低（P＜0.05）；康复组HAMA评分由入院时的（21.03±5.48）分下降至（7.23±2.12）分，较对照组（12.47±3.21）分显著降低；社区康复组HAMD、HAMA减分率显著高于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
组别例数HAMDHAMA
入院时4周减分率入院时4周减分率康复组7526.95±3.926.16±2.15①②77.13±6.85②21.03±5.487.23±2.12①②64.04±13.74②对照组7527.03±3.8910.23±3.65①62.19±7.3820.89±5.1212.47±3.21①38.20±15.44注：与组内住院时比较，①P＜0.05；与对照组同期比较，②P＜0.05
3 讨论
产后抑郁症与生物、心理、社会等多因素有关[6]。①生物因素：主要是指孕妇产后身体内激素分泌的变化，如产后雌、孕激素的急剧下降，就是导致产后易患抑郁症的主要原因；②心理因素：产后心理应激刺激的增多，如果不能及时解决时，就可能导致产妇抑郁症的发生；③社会因素：主要指孕产妇产后周围人群的影响，包括丈夫的关心程度、家人对婴儿及产妇的满意度、产妇家庭关系的和睦程度和孩子照管情况等都是促发产后抑郁症的危险因素。
产后抑郁症不仅有损于母亲的精神健康，还将影响婴幼儿日后的发育与母子关系，无论从围产保健还是生殖健康的角度，都应予以高度重视[7]。其次，产后抑郁症的相关因素较多，包括生理、心理、身体、社会等，处理不当容易导致抑郁症的复发[8]。因此，产后抑郁症不可忽视，应该加强对孕产妇的产前、产时宣教，尤其要培养提高产妇的积极应对能力。要做到及时发现，及时诊断，有针对性进行心理疏导及治疗，给予心理安慰和支持。探索各种有效的预防控制措施，减少产后抑郁症的发生。
文章中，探讨发现，社区康复干预产后抑郁症具有积极效果。平时工作中应该发挥社区康复治疗的作用，加强孕妇孕产期的健康检查和健康知识宣传，给予孕产妇心理辅导，对其配偶及家属进行相关知识的宣传教
篇9：影视动画中光的使用对造型的价值和作用论文
影视动画中光的使用对造型的价值和作用论文
摘要：优秀的影视作品，必定有他好的故事情节，好的人物设计，好的背景音乐等一系列重要元素做基础。在这些基础条件中，更不可少一些烘托影片气氛，刻画人物的内心世界及其微妙的变化，营造典型人物的典型环境，创造各种各样的特定气氛和特殊情调的重要元素，而这最重要的元素之一就是光的合理运用，它是影视作品中的一种表现语言，是最根本、最重要的表现手段，它极大的影响整部影片的好坏，从而体现出影片自身的艺术价值。
关键词：照明；效果；造型手段；艺术表现
1影视运用中光的分类
光的使用与布置，不管是在摄影中，电视电影拍摄中，绘画作品，舞台设计中……，都有着举足轻重的地位，它们的存在，完全依赖于光线的存在。光是人们视觉感知的必要条件，物质世界的一切事物之所以能被人感知，全靠光的作用。正是由于光和影的相互作用才使我们看见物体及所处的环境。使我们得以具体地去感知它们，它的变化是对感受的另一种传达方式。我们在艺术创作中，想要把自己的艺术感知淋漓尽致表现在作品中，并且正确的地传达给观众从而引导观众心理的微妙变化，那么就需要我们在自己作品的一些细节元素中大下工夫，而在影视动画中，光的合理考究，便是这些细节元素的重中之重。
在我们的生活中影视的发展经历了从无到有，从有到多，从多到精的阶段。如何吸引观众，如何提高收视率，提高票房成了关系到影视生存发展的头等大事，而作品灯光效果的好坏，直接影响到作品的整体质量。在复杂的制作流程中，灯光作为一个重要的视觉艺术主创部份越来越受到重视。好的`照明要求的不仅是精心的照明，需要考虑光源在哪儿，从哪个角度投射过来，光线是柔还是生硬。更要对阴影进行精心的控制。因为阴影的产生及位置全是基于光的投射角度。并且正是由于光和影的相互作用才能使我们看见物体及其所处的环境，使我们得以具体地感知它们。光源不同方位的布置，会形成不同的光线效果，我们一般将光源分布分类为：正面光、正侧面光、侧光、侧逆光、逆光、顶光、脚光；光线在塑造形象时，需要用不同的光线照明配合使用，它们相互搭配会起到不同的效果，在搭配中，光起的不同作用，可以分为：主光、副光、轮廓光、装饰光、背景光、效果光。
2在影视动画创作中光的实际运用
在影视动画中光是作为一种造型手段，需要创作者有意识地用光来描绘对象，从而完成画面的造型任务和艺术表现任务。它是揭示表现对象形态、体积、质地和色彩的重要手段。不同的光线照明形式可使被摄对象的形、体、质、色产生丰富的变化：侧光照明易描绘对象的体积；平光照明易描绘对象的固有色彩；逆光照明则易描绘对象的轮廓形态……光还能使具有二维空间的画面造成三维空间效果，利用光的分布和明暗对比表现画面空间，利用大气透视表现画面空间深度关系都离不开光的作用。并且通过对光的选择和布置，利用光影可以真实地再现时间概念。一部优秀的影视作品，画面能做到正确曝光，色彩还原好、影调层次丰富，能表达不同物体外部特征，是用光的基本任务。但仅仅做到这些还不够，还应用光体现对作品的艺术构思，完成光的艺术表现作用。而光在影视动画中的艺术表现，体现在它的形体表现和色彩表现。为此我们就这个问题进行逐一实例分析。
2.1影视动画中光的型体表现
所谓的形体表现就是光与影的关系，不同位置的光，不同类型的光在阴影表现上都会相应的产生不同变化，它会直接影响整个画面效果及表现主体的体积，形态及创作者本身想表达的主观思想。不难发现，尽管有各种各样的阴影，但它们基本只分为两大类型：附着式阴影和投影。由于对光与影关系的控制在照明工作中是一见非常重要的事，因而我们必须仔细观察光与影以及它们对我们感觉的影响。
例1：在影片《骇客帝国动画版》中，女主角为寻找自己的猫YUKI，误入因程序出错而形成的“鬼屋”区域，这个区域出现了许多离奇的现象：忽明忽暗的碎灯泡，房间里下雨……，女主角在花园遇见一个在地上画画的小女孩。这个镜头中。作者运用正面光照射小女孩，在塑型方面：附着式阴影部分相对减少，使女孩表面整体显得光亮细腻，整个画面清晰明亮。作者运用这样的表现手法，意在对比，喻在反差，整个画面效果与故事情节形成鲜明的对比，给观众以清新浪漫感觉的同时，又会联想到“鬼屋”离奇的现象，为以后的剧情埋下伏笔。
例2：而在图1这个画面（《骇客帝国动画版》中，给观众的第一感觉便是神秘，整个画面光影分明，黑白对比。作者大胆且巧妙的运用逆光效果，只勾划出了人物的轮廓形态，周围明亮的轮廓线条把它与背景分开，得到很好的剪影效果。刻画主角急切的跑回家中时，第一视角看到站在门口的“父母”画面，致使观众迫切想知道“父母”的面容。同时也反映了剧情中主角的心情，光线巧妙的运用把观众至身与剧情当中。在接下来的镜头画面中，作者给了一个面部特写，把主角“父母”的真实外貌显示给了观众，在继续运用逆光效果的基础上，又在画面正下方给了一个副光，形成底光效果，人物的面部形成了大面积的向上附着式阴影，造成反常光效。同时镜片上反射的主角惊恐表情更能表现剧情的险恶及恐怖。由于我们通常看到光源都来自上方，因此我们习惯于看到附着式阴影在物体的下面凸现或凹没。如果将主光源放低，他让低于常人视线的角度照射物体，我们就会体验到这种神秘而怪异的失真现象，可以说，很少有哪部影视作品不用这种反转阴影效果来表现恐怖情节。
和附着式阴影不同，投影可以独立于产生它们的物体而存在，如电线杆或树投在街道或附近建筑物墙上的阴影等。这些都属于投影，即使这些投影触到了产生它们的物体底部，它们仍然是投影，而不会变成附着式阴影。投影能帮助我们看到物体与它周围的相对位置，而且还能帮助我们确定事件发生的时间。
例3：在《龙猫》中，一个女主角寻找妹妹的全景俯拍画面，在灯光的布置上可以看出压得很低，至使树及电线杆的投影朝着正对镜头的方向延伸过来，这样相对长的阴影能够直观的传达给观众剧情的时间变化，及寻找妹妹的急迫感。
例4：有些时候投影也能间接的诠释画面，为故事情节所用。在《泰山》中，最后泰山与克里顿打斗的场面，突降雷雨，画面阴暗，唯一的光源就是忽明忽暗的闪电。为整个故事场景渲染出浓烈的紧张气氛。克里顿急切想处掉泰山，慌乱中砍断缠在自己身上的藤条，却与泰山一起从树上掉下，不料藤条勒在脖子上，最终克里顿被藤条活活吊死。在克里顿死的镜头表现上，作者并没有很直接的去描述它，而是巧妙的运用投影。在画面右上角，克里顿半截身体的投影在闪电光束的照射下忽明忽现，含蓄且又有强烈的叙述效果。
2.2影视动画中光的色彩表现
谈到光，就不能不谈到色彩，而在影视作品中光色是给观众的一种情绪反应。光色所引起的环境气氛是观众理解画面内容的重要条件。可以说画面环境气氛的营造，光与色相互关系起重要作用。相同的场景，在不同的光线照明下可形成不同的气氛。这种特定的气氛可影响人的心理情绪。光色的运用，产生的不同效果是创作者把自己艺术感知在作品中的另一种表现，并且它能正确的地传达给观众从而引导观众心理的微妙变化。我们都知道，色彩能够潜移默化的影响人们的心情，比如在我们的生活中，在咖啡厅里，光线始终是暗暗的，桌上点上一只红烛，发出淡淡的红光，整个色彩基调暖切柔，给人轻松切浪漫的感觉。白天、黑夜、晴天、阴天、黎明、黄昏等不同时段和气候，都会有不同的光色效果，表现出来的气氛也不同。而我们在创作中合理的运用光色所产生的冷暖关系，是作品优秀的必备条件。
如图23中，同样的场景，同样的光线，但就因为色彩的变化，产生的冷暖关系使得的我们有两种不同的感受，图2基调偏暖，给人的感觉是清新浪漫，春光明媚的早晨，而图3基调偏冷，窗外射进的光惨白无力，给人一种阴森恐怖的感觉。这就是不同基调的光色所直接传达给人，而导致感觉的微妙变化。
例1：在《骇客帝国动画版》开篇中，男女主角在训练程序中“华山论剑”。大厅中，镜头画面选择天窗外射进的金黄色光，景物和人物轮廓清晰、富有立体感，显得十分有生气，不管人物的服饰，肤色都呈现暖红色调，把整个氛围笼罩在温欣浪漫的气氛中，作者主观的这样搭配色调，意在强调剧情，男女主角在虚拟世界中的安逸与浪漫为接下来发展的剧情做了一个很好的铺垫。
而在接下来的镜头画面中，整个画面色调随着剧情的变化也随之而改变，由于受到机器章鱼的攻击，两位主角从虚拟世界中突然回到了现实中，画面在布光及色调上做了180度的转变，原先浪漫清晰的暖色，突然变成了在飞船中昏暗的灯光，光线从人的正上方照射，人物的面部出现大面积的附着式阴影，在色调上，笼罩在恐怖阴森的冷蓝色中，为整个场面渲染了一层浓厚的紧张气愤，恰是这种光线照明，巧妙地使观众的心理也随着剧情而变化，把观众紧紧地和故事情节扣在一起，这也是这部影片为何吸引观众的原因。
3结论
通过对光深入分析，我们清楚了解了光在影视动画中并不仅仅是起到照明的作用，它是完成画面的造型任务和艺术表现任务的重要工具。它是揭示表现对象形态、体积、质地和色彩的重要手段。它是烘托影片气氛，刻画人物的内心世界及其微妙的变化，营造典型人物的典型环境，创造各种各样的特定气氛和特殊情调的重要元素，它是引导剧情变化对观众感受的另一种传达方式。它体现自身艺术价值的同时更烘托了整部影片的价值，因此，我们在以后的创作中，更要系统的认识光，运用光，最终为我们的艺术作品服务。
篇10：歌唱中气息训练对声乐教学的作用论文
歌唱中气息训练对声乐教学的作用论文
一、气息影响人声的状态
（一）声音的产生
物理学家认为声音是由物体的振动产生的，如提琴演奏中弓与弦的摩擦产生振动，孕育了琴声，我们把这种声音产生的原理叫做固体振动。人体在生命活动中，会不断吸进新鲜的氧气，排出二氧化碳，这种气息流动我们叫做呼吸。呼吸过程中的气流振动声带，随之产生人声。这种气息流动就是我们歌唱的关键——呼吸。
（二）说话和歌唱的区别
在声乐教学过程中我们常常说到“像说话一样唱歌，像唱歌一样说话”的演唱方法。因此很多人会把说话和唱歌的概念混淆，认为说话就是唱歌，唱歌就是说话。说话与歌唱的声音除了产生的基本原理相同外，产生的过程其实还是天差地别的。
1、歌唱与说话的联系
如果要把歌唱与说话相联系，我们可以把说话产生的声音当作是歌唱中声音产生的一个基音。在呼吸过程中产生气息通过横膈膜、胸腔、气管、咽腔等共鸣腔体，产生共振、协振，使原来产生的基音扩大、美化。再和造字的器官共同作用产生声乐中的嗓音。
2、自然呼吸和歌唱呼吸
自然呼吸和歌唱呼吸是区分说话和歌唱的最基本方法，也是因为它们的呼吸方式不同导致歌唱和说话产生的声音的音量、音高等声音因素的不同。自然呼吸：又称人体的无意识呼吸，不需要自我的把控，自然而然的进行气体交换，也是延续生命的的保障。这种吸气的肺活量较小，“一般成人每分钟呼吸频率基本相等。自然呼吸时声带处于打开状态、内外无压力差。”歌唱呼吸：属于人体有意识呼吸，需要自我控制。“它吸气的肺活量较大，大约为2400毫升左右；而呼吸的次数有相对减少，每分钟6-8次。”同时，吸气快而短促，呼气均匀而长久。与自然呼吸相比，歌唱呼吸吸气时声带打开、呼气时声带闭合，声带内外压力差较大。
（三）气息对声音的核心作用
在歌唱中要获得高亢嘹亮的声音，就需要通过气息的运用在身体内各器官产生了共振从而形成共鸣，共鸣又称为身体的扩音器。要让这个扩音器正常工作的基础之一就是正确的气息运用。在教学中我们常遇到的一个问题就是声音苍白无力没有气势，其原因就是运用的气息不足，不流畅。因此如果要学习唱歌首先就要进行系统的气息训练。
二、稳定的歌唱气息运用和训练
我们常说学会唱歌就要学会呼吸，唱歌的过程就是使歌唱呼吸变得像自然呼吸一样成为人体的本能活动。在唱歌中可以不刻意的去呼吸，使歌唱更自然，更放松。但这个前提是，我们要懂得歌唱呼吸的原理，并能灵活运用。
（一）歌唱呼吸的基本原理
演唱时声音的高、低、强、弱都是由呼吸时产生的气体作用于声带，使声带的振动的频率不同而产生的。目前歌唱呼吸方法用得最多的是胸腹式联合呼吸法。“胸腹式联合呼吸法是种利用胸腔、腹部，横膈膜共同作用的呼吸方法，这种呼吸方法有利于打开全身各个共鸣腔体。”在吸气时，由于横膈膜下降，两肋扩张，胸腔也随之扩大。这种呼吸法增大了气息容量，使气息下沉的同时均匀的分布，便于气息的交换、流动。
（二）气息的训练
1、慢吸慢呼
这是呼吸训练的基础，也是我们巩固歌唱呼吸中胸腹式呼吸的基本方法。首先尽量做到用鼻子带动嘴巴吸气，这样更可以把气息吸到底，吸得饱满（可用“嗅花香”的感觉）；其次吸气时一定要全身放松，不然在吸气的过程中，通道不顺，气息会僵化，无法到达腹部；再次如果找不到气息要到达的深度，可借助工具抵住腰部与臀部的连接处，这个位置就是吸气时气息应到达的位置；最后在吸气后，慢慢的、柔和的，发出“S”声，呼出量要小，速度越慢越好，“S”音的强度要相同。
2、慢吸快呼
这种呼吸训练在于控制呼气的过程。锻炼腹部肌肉的敏感。有利于演唱时突然出现的高音和强音。吸气时和慢吸慢呼一样，尽量吸得深，吸得均匀。快呼时，要注意腹部肌肉对气息的突然推动，可借鉴吹蜡烛的感觉。
3、快吸快呼
这个呼吸训练是要建立在已找到呼气时气息落点的前提下，训练在快速吸气时，气息到达位置的准确性，在快吸快呼的过程中发声器官和共鸣腔体的一个协调性。增加了腹部运动，提升它的灵活度，可模仿狗喘气的状态。
4、快吸慢呼
这是歌唱中最常用的呼吸法，因为在歌曲中间并没有很长的间隙去呼吸，有时因为气息量不够，需要偷吸。这时运用的呼吸就是快吸慢呼。在呼吸过程中，要吸得快吸得深，呼得稳呼得慢。快吸时切记一定要吸到位，胸腔肌肉不要紧张用力，不要只用嘴呼吸，这样在不熟练的状况下很容易气息上浮。这四种呼吸方法可以相对应歌曲中的不同状况，只有加强训练，熟悉各种呼吸方式，才能随机应变。
（三）气息对声音的控制
在一首乐曲中，乐句又长又短，音量有大有小，速度有快有慢等这些要素的构成使乐曲充满了起伏，赋予了乐曲生命。而面对歌曲中的因素不同气吸运用的感觉也不同。
1、音高时
声乐教育家沈湘说过：“弯腰九十度，两臂放松自然下垂，两脚略分开，要站稳，这时吸入气息很自然地吸到腰的周围，很明显的'有后背和后腰膨胀的感觉，这是唱高音用气的位置。”音高时，我们的气息要吸的多、稳、深。在唱歌时要有“顶天立地“的感觉，声音向上走，气息往下走两者相互排挤的感觉。这就要求我们的腹部肌肉对气息的控制加强，这样声音才能集中，声音才会响亮。
2、音低时
“有人认为声音低时，歌唱起来较轻松。整个人就可以放松，腹部也可以不用力。那么就会出现声带没有完全闭合，出现漏气，声音没有共鸣，没有流动性等问题。”因为音高本身就较低，那么歌唱位置保持不变的话就需要气息的支撑，但如果气息过于下沉会使声音空洞。所以我们要略微提高气息的支点，增加胸腔的共鸣比重。
3、音量小
当一首乐曲中需要做弱的处理时，我们的气息应该是线条状的，平缓的，可控制得。尤其是在高音时要弱唱的状态下，腰部一定要有唱高音时的强劲的推挤力，但又要保证气息得平缓，流量小，似一种穿针引线，小心翼翼的感觉。
4、音量大
在唱重音时，一般表现的雄壮，有力的感觉。这时气息要下沉，腹部用力，推动气息的流速，加大流量。但气息在运行的过程中还是要平稳，均匀。综上所述，气息是歌唱的发动机，掌握气息的熟练程度，直接影响到我们歌唱的好坏。呼吸和气息控制的正确运用是复杂的，它涉及到发声器官的机能状态和歌唱方法。在教学过程中，我们还要根据每一个人的个体差异，做出适当的调整，不断实践、创新，帮助学生找到一条适合的声乐演唱道路。
篇11：谈丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制论文
谈丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制论文
再灌注治疗能快速打开堵塞血管、恢复冠脉血供，是治疗冠心病急性心肌梗死的重要手段，据统计我国 年冠状动脉经皮介入术( percutaneouscoronary intervention，PCI) 的病例数超过40 万例，位居世界第2 位。但再灌注治疗只是一种局部治疗，并不能终止冠心病的病理发展进程，加之治疗后出现的一系列心肌缺血再灌注损伤( myocardialischemia reperfusion injury，MIRI) ，严重制约了冠心病的治疗效果。有研究证实，急性心肌梗死( acutemyocardial infarction，AMI) 患者即使接受最佳的再灌注治疗，仍有10% ～ 30%出现MIRI，MIRI 被认为是导致心梗后心力衰竭发生率高达25% 及年死亡率达10% 的主要原因，因此防治MIRI 是临床亟需解决的问题。动物实验发现内皮功能障碍、脂质氧化损伤、炎症反应、钙超载及能量代谢等在MIRI的发生发展中起重要作用。
MIRI 目前临床尚缺乏有效的干预药物，中医药具有作用通路广泛、作用靶点多样的特点，在临床应用中具有独到的优势。丹蒌片是痰瘀同治的上市药物，临床用于治疗各类冠心病心绞痛，临床疗效良好，目前关于丹蒌片的实验研究大都针对心肌梗死后对心脏的保护作用，而对MIRI 后心脏保护作用的研究鲜有报道。课题组前期实验研究发现，丹蒌片能降低大鼠心肌缺血程度，增加离子转运通道相关酶活性，减少短暂心肌缺血再灌注诱导的致命性及非致命性室颤发生率、室性心动过速及室性早搏的发生频率及持续时间。在此基础上，为阐明丹蒌片对已有心肌不可逆坏死的心肌缺血再灌注治疗后的心脏保护作用，本研究观察其对大鼠心肌坏死程度及心脏射血分数的影响，并从内皮功能保护、抑制脂质过氧化及细胞凋亡方面探讨其作用机制，为扩大丹蒌片的临床应用范围提供数据支撑。
1 材料
1. 1 动物清洁级雄性健康Wistar 大鼠80 只，体重( 300 ± 20) g，购自北京维通利华实验动物技术有限公司，合格证号SCXK( 京) -0001，在中国中医科学院广安门医院动物中心适应性喂养3 d。
1. 2 药品及试剂丹蒌片( 吉林康乃尔药业有限公司，国药准字Z0244) ; 羧甲基纤维素钠，2，3，5-氯化三苯基四氮唑( TTC) ，伊文思蓝，水合氯醛( 国药集团化学试剂有限公司，批号分别为1023，0507，20140228，20130201) ; 乳酸脱氢酶( LDH) 试剂盒，肌酸激酶同工酶( CK-MB) 试剂盒( 贝克曼库尔特实验系统有限公司，批号分别为AUZ1443，OSR61155) ; 大鼠内皮素( ET) 试剂盒( 北京北方生物技术研究所，批号S20083014) ; 大鼠一氧化氮( NO) ，丙二醛( MDA) 及髓过氧化物酶( MPO) 试剂盒( 南京建成生物工程研究所，批号分别为A012，A003-1，A044 ) ; Protease inhibitorcocktail( Roche 公司，批号11684817910) ; 蛋白免疫印迹法( Western blot) 抗体含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶( Caspase) -3，B 细胞淋巴瘤-2( Bcl-2) 及Bcl-2相关X 蛋白( Bax) ( CST 公司，批号分别为12768，2772， 2870) ; β-肌动蛋白( β-actin) 抗体( 中杉金桥公司，批号TA-09 ) ; DNA 断裂的原位末端标记法( TUNEL) 反应液( Roche 公司，货号11684817910) 。
1. 3 主要仪器RM6240BD 型多通道生理信号采集处理系统，HX-300 型小动物呼吸机( 成都泰萌科技有限公司) ; Pro Sound 5000 SSD-SV B 型超声仪( 日本Aloka 株式会社ALOKA 医用仪器有限公司) ; AU640 型全自动生化分析仪( 美国Olympus 公司) ; Image Pro Plus 6. 0 图像分析系统软件( 美国Media Cybernetics 公司) ; UV- 型紫外分光光度计( 上海尤尼柯公司) ; TGL-16 型台式高速冷冻离心机( 长沙湘仪离心机仪器有限公司) ; SPR-960 型全自动酶标仪( 美国Thermo 科技公司) ; VE186 型小型高通量垂直电泳槽VE180 及转移电泳槽( 上海天能公司) 。
2 方法
2. 1 分组及给药大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、丹蒌片组，假手术组22 只，模型组30 只，丹蒌片组28 只，预防性给药7 d，然后进行造模手术。其中假手术及模型组均以0. 5%的羧甲基纤维素钠灌胃，根据文献丹蒌片给药剂量选择0. 9 g·kg - 1，丹蒌片研碎后溶于0. 5%羧甲基纤维素钠制成混悬液，灌胃体积为10 mL·kg - 1。
2. 2 模型建立以10% 水合氯醛腹腔注射麻醉，经口腔行气管插管，连接小动物呼吸机，呼吸频率约70 次/min，潮气量7 ～ 8 mL，呼吸比1 ∶ 3，连接多通道生理信号采集系统，描记术前Ⅱ导联心电图。于左侧第3 或第3 肋间切口，钝性分离皮下组织及肌肉，打开心包膜，在左心耳下缘距肺动脉弓根部2 mm处结扎( 3 /8 圆针) ，进针深度约1 mm，宽度约2 mm，在冠脉前降支面置硅胶管连同冠脉用4 号医用缝合线一起结扎。50 min 后，剪去结扎线，连同硅胶管一同取出，进行再灌注。假手术组只在相应部位穿线不结扎。关闭胸腔，逐层缝合肌肉、皮肤，术后腹腔注射青霉素10 万单位预防感染。结扎成功标志: 结扎下方心肌颜色变灰白，同时心电图ST 段进行性抬高甚至弓背向上( 较正常至少抬高2 mm) 。复灌成功标志: 心脏颜色由灰白逐渐恢复正常，或30 min 内心电图ST 下降至少50%。造模前心率<350 次/min 者，未到规定时间死亡者及造模不成功者予以剔除。
2. 3 标本采集及指标检测
2. 3. 1 再灌注2 h 心肌酶、内皮功能检测每组取6 只大鼠，采集血清，以全自动生化分析仪检测LDH及CK-MB，以放射免疫法检测血清ET-1，紫外分光光度计检测血清NO 水平，紫外分光光度计检测心肌MDA，MPO 水平。
2. 3. 2 心肌梗死面积测定未取血大鼠于再灌注48 h 时处死，术前与取材前B 超检测心脏射血分数，从大鼠左肺静脉注射0. 5%依文思蓝约1. 5 mL，待大鼠口唇爪甲变蓝后摘取心脏，以冰盐水冲洗，擦干，置于- 20 ℃冻存20 min 后，沿结扎线以下切成等厚的4 ～ 5 片，放入1% TTC 溶液中，37 ℃ 孵育15 ～ 20 min，流水冲洗。非缺血区呈蓝色，缺血未梗死区呈砖红色，缺血区( area at risk，AAR) 为灰白区与砖红色区域之和，梗死区( area of necrosis，AN) 呈灰白色，放置于10%甲醛中室温固定24 h。然后用L2035AW Pioneer 数码照相机进行图像采集，以Version 6. 0 Media Cybernetics Image-Pro Plus 图像分析软件分别计算出梗死区、占缺血区面积的比例，缺血区占左室面积的比例。
2. 3. 3 Western blot 法检测心肌Caspase-3，Bax 及Bcl-2 蛋白表达每组取6 只大鼠分别检测心肌Caspase-3，Bax 及Bcl-2 蛋白表达。根据试剂说明书提取蛋白，BCA 法检测组织蛋白浓度，调整蛋白浓度，上样，根据蛋白目的分子量设定电泳条件，转膜，封闭，经一抗( 1 ∶ 1 000) ，二抗孵育，显色曝光，将显色后的图片扫描后，使用Gel Image system ver. 4. 00软件( 上海天能科技有限公司) 对图像进行灰度分析。以目的蛋白灰度值/β-actin 灰度值表示目的蛋白相对表达量。
2. 3. 4 TUNEL 法检测细胞凋亡每组取6 只大鼠做心脏石蜡切片，脱水，蛋白酶K 中孵育后避光条件下加稀释液，TUNEL 反应液，37 ℃放置1 h 转化converter-POD( POD) ，37 ℃ 烤箱中放置30 min，取出冲洗后加DAB，经苏木素复染，梯度酒精脱水，二甲苯溶液透明，封片。于光学显微镜下观察，其中正常心肌细胞核呈蓝色，凋亡细胞核呈现出深浅不一的棕褐色。每张切片于凋亡细胞分布相同区域随机选取5 个高倍视野，计算平均每个视野中的凋亡细胞数占总细胞数的百分比，即为凋亡指数。
2. 4 统计学处理
采用SPSS 17. 0 统计软件。计量资料结果以珋x ± s 表示，多组间比较采用单因素方差分析，P < 0. 05 为差异有统计学意义。
3 结果
3. 1 丹蒌片对再灌注2 h 心肌酶的影响与假手术比较，模型组及丹蒌片组LDH 及CK-MB 均显著升高( P < 0. 01) ; 与模型组比较，丹蒌片组LDH 及CK-MB 均明显降低( P < 0. 05) 。
3. 2 丹蒌片对再灌注2 h 内皮功能的影响与假手术比较，模型组血清ET-1 显著上升( P < 0. 01) ，NO 明显下降( P < 0. 05) ; 与模型比较，丹蒌片组ET-1 明显下降( P < 0. 05) ，而NO 明显上升( P<0. 05) 。
3. 3 丹蒌片对再灌注2 h 心肌组织氧化损伤的影响与假手术组比较，模型组MDA 及MPO 均显著升高( P < 0. 01) ; 与模型组比较，丹蒌片组MDA 及MPO 明显降低( P < 0. 05) 。
3. 4 丹蒌片对再灌注48 h 心脏射血分数及心肌梗死面积的影响与假手术组比较，模型组及丹蒌片组大鼠EF 值显著下降( P < 0. 01) ; 与模型组比较，丹蒌片组大鼠EF 值明显上升( P < 0. 05) 。假手术组无心肌梗死; 与模型组比较，丹蒌片组心梗/缺血面积比率显著下降( P < 0. 01) 。
3. 5 丹蒌片对再灌注48 h 心肌细胞凋亡指数影响与假手术比较，各组心肌凋亡指数均有显著升高( P < 0. 01) ; 与模型组比较，丹蒌片能显著降低心肌凋亡指数( P < 0. 01) 。
3. 6 丹蒌片对再灌注48 h 心肌Caspase-3，Bax 及Bcl-2 的蛋白表达的影响与假手术比较，模型组及丹蒌片组Caspase-3 表达明显升高( P < 0. 05，P<0. 01) ; 与模型比较，丹蒌片组Caspase-3 表达显著降低( P < 0. 01) 。与假手术比较，模型组及丹蒌片组Bax 表达明显升高( P < 0. 05，P < 0. 01) ; 与模型比较，丹蒌片组Bax 表达显著降低( P < 0. 01) 。与假手术比较，模型组及丹蒌片组Bcl-2 表达显著降低4 讨论MIRI 在临床可表现为再灌注心律失常，心肌无复流现象及心肌顿抑等，此类患者预后不良，心力衰竭、心源性猝死等发生机率较高。其发生机制复杂，至今还未完全明确，综合以前研究结果认为，氧自由基损伤、炎症反应、内皮功能障碍、钙超载等在MIRI 过程中相互影响，对心肌造成巨大损害。其中内皮功能障碍是动脉粥样硬化发生发展的始动环节，更是贯穿心肌缺血及再灌注损伤的全过程。内皮损伤后其分泌功能障碍，扩血管物质NO 减少，破坏了与缩血管物质ET 间的动态平衡，一方面内皮损伤促进血管收缩心肌缺血进一步加重; 另一方面造成内皮细胞的屏障作用破坏，为中性粒细胞和单核细胞及炎性细胞物质的浸润提供了场所，间接加重炎症反应。此外MIRI 发生时，缺血区心肌神经末梢释放大量儿茶酚胺，被单胺氧化酶分解后产生大量氧自由基( OFR) ，超过机体的清除能力，引发链式脂质过氧化反应，损伤细胞膜、细胞器乃至细胞内核酸，进而导致细胞凋亡甚至坏死，OFR对组织的损伤要远远大于缺血本身造成的`损伤。心肌细胞凋亡是MIRI 的最终环节，心肌缺血20 ～30 min 即可发生坏死并且具有不可再生的特性，故坏死周围的濒死心肌是临床治疗上争取的对象，阻止坏死周边心肌细胞凋亡成为治疗MIRI 的关键病理基础，文中提到的氧自由基、炎症因子、钙超载等共同对心肌细胞造成损伤导致细胞凋亡。Bax 和Bcl-2 是一对调节细胞凋亡的基因，Bax 促进细胞凋亡而Bcl-2 可抑制细胞凋亡，激活下一级Caspases酶系引起细胞的凋亡。其中Caspase-3 是细胞凋亡的主要执行者，活化后可分解细胞内的重要蛋白及底物，进而导致细胞凋亡。
本研究发现，丹蒌片在再灌注损伤发生的早期能促进MIRI 后内皮细胞NO 的释放，抑制缩血管物质的释放，修复受损的内皮分泌功能。MDA 反应体内自由基的多少，MPO 反应体内中性粒细胞的活动程度，丹蒌片能抑制心肌组织中MDA 及MPO 生成，改善自由基及炎症细胞对心肌的损伤。此外，丹蒌片在减少心肌梗死面积的同时还能有效阻止MIRI后心脏射血分数的下降趋势。有临床研究证实，低EF 值冠心病患者在冠脉旁路移植术前，应用主动脉内球囊反搏术可改善心功能后，能减少术后心梗、低心排血量等严重并发症的发生并能降低围术期病死率。另对择期PCI 的患者进行研究发现，白细胞计数，C 反应蛋白( CRP) 升高与EF 值降低有关，提示丹蒌片改善心脏EF 值可能与降低炎症反应的作用有关。本研究结果显示，丹蒌片可抑制心肌促凋亡蛋白Bax，Caspases-3 的表达，提高抑制凋亡基因蛋白Bcl-2 的表达，丹蒌片可能通过抑制细胞凋亡保护梗死区周围的心肌，从而降低心肌梗死区与缺血区比例，保护再灌注损伤的心脏。现代药理研究表明，丹蒌片成分中黄芪、丹参、葛根、川芎等诸多药物提取物均有广泛的心血管效应，采用生物信息学方法推测它们可能通过环加氧酶2，瘦素蛋白，一氧化氮合酶3 及低密度脂蛋白受体起作用，但尚缺乏相关实验验证，这些已知化学成分协同作用于心血管系统，从多途径、多靶点发挥MIRI 后对心脏的保护作用。
丹蒌片具有活血化痰、宽胸通阳之效，在临床应用中对稳定型心绞痛、支架植入术后患者及非血运重建急性冠脉综合征患者均有确切的疗效，亦有临床研究表明丹蒌片具有一定的降血脂和稳定斑块作用，加之其降血压和减慢心率的作用共同组成缓解临床症状的基础。MIRI 是一个复杂的病理过程，心肌细胞坏死及凋亡是心肌组织学损害的最终结果，该过程有大量信号通路参与，损害通路和救助通路交织成网状。本实验探索了丹蒌片治疗MIRI 机制，至于其对信号通路及其相关调控蛋白基因的影响有待于进一步研究，明确其作用机制，为丹蒌片防治MIRI 提供基础数据和实验支撑。
篇12：创业团队中少数民族成员的构成及对绩效的作用的论文
创业团队中少数民族成员的构成及对绩效的作用的论文
引言 在创业企业的绩效理论中，创业者以及创业团队是最为重要的成功因素之一，创业研究领域的诸多文献已经证实了这一点。一份关于风险投资的人力资本报告指出，最能激发风险投资商将资本投入到新创企业的并不是交易、金钱或者技术，而是“创始人”或者“团队”。然而当创始人是少数民族，或者创业团队中包含少数民族成员时，将会给企业的创业绩效带来怎样的变化，目前国内研究还少有涉及。为此本研究将创始人或者创业团队的民族属性与创业绩效的关系作为研究出发点，试图弥补这一领域理论研究的不足，并为少数民族地区创业企业的发展提供政策参考。一、民族属性与创业绩效 发达国家早就注意到了少数族裔在经济和社会发展的重要性，少数族裔的欠发达或者发展差异具有负的外向性，会影响到整个社会的长期可持续发展。Gartner等学者针对新创企业的建立最早提出了整合性概念框架，为创业家及创业企业研究的持续发展提供了理论基础[4]。在创业绩效方面，Sandberg和Hofer（1987）的研究模型受到了广泛关注，该模型认为创业企业的绩效是产业结构、创业战略，以及创业者特征的函数。Chrisman等人对这一模型进行了拓展，在产业结构、创业战略和创始人之外，增加了执行创业战略和目标达成所需的资源、组织结构、过程、系。 除了创业者本人，创业团队的重要性也得到了广泛认可[10]。张玉利和杨俊（）在对中国企业进行的调查也显示，合伙创业的比例为60.5%，而个体创业的比例只占39.5%，说明团队创业在中国也具有普遍性。然而团队创业精神作为研究领域时间并不太长，有关创业团队的定义以及关注较多的创业团队与组织绩效间关系仍然处于早期发展阶段。但来自教育、职业等人口统计学背景的多样性研究成为了研究热点。二、民族属性对创业绩效的作用 基于以上理论基础，本研究主要在Shane和Venkataraman （2000）研究框架内，重点讨论创业企业创始人和创业团队的构成对于创业过程和创业绩效的影响。 （一）创始人背景 1.单独考察创业者的民族属性 创业研究很早就注意到了创始人的重要性，“伟人理论”和早期的人格理论的影响较为明显。这些理论认为历史是由与众不同的伟人所创造，企业也类似，创业企业家的个性和背景差异导致了创业倾向，创业认知、机会发现和评估的不同，进而导致了角色激励和创业绩效的不同。 然而这些“外部导向”的理论并不能解释为什么有些个体感知并挖掘了这些机会，而其他人却缺乏这种能力。后续更为严谨的文献回顾（如元分析）和针对小型组织的实证研究发现，创业者确实具有独特的人格特征和背景差异，这些差异影响着创业过程的每个阶段，因而会导致绩效差异。更为重要的是，创业者个性或者背景差异的影响具有一定的边界条件，受到情境因素的影响，挖掘创业者的个体差异以及情境作用更具有理论和现实意义。 一般来讲，创业者需要具备一定的经验积累才能够感知并动用自身的资源来挖掘创业机会，提高企业绩效。而少数民族创业者相比于汉族成员往往缺乏必备的创业经验的积累，即使具备了也往往局限于本民族范围，创业资源的获取是比较匮乏的。因此，本研究认为单独考察创业者的民族身份，少数民族创业者的绩效表现较差，创业企业的失败率较高。 2.教育背景 教育是人们获取经验和知识最重要的途径之一，教育水平的提升可以提高个体的认知和分析能力，促进对创业机会的.发现和正确评估能力。教育获得的知识提高了创业者获得外界资源和信息的能力，有助于获得必要的技术、资金和人力资本，提高了创业机会的挖掘能力。对于少数民族创业者，如果拥有较高的教育水平，往往会提高其在创业过程中对机会的把握和操控能力，创业机会的认知、评估和挖掘能力都会得到提升。因此，本研究预测教育程度影响着少数民族创业者绩效，教育程度越高，少数民族创业者的创业绩效越好。 3.创业经历与工作经验 在创业的整个过程中，除了需要运用一定的知识外，工作经验特别是创业经验也是非常重要的。相比于显性知识，这些不可编码的隐性知识，需要一定的工作积累来获取，而且也直接影响着创业的成功率。因此，本研究预测工作经验和创业经历与创业绩效之间将呈现正相关的关系。与教育获得创业知识类似，工作经验和创业经历带来的创业能力的提升，在少数民族创业者身上更为有利，促进了创业绩效的提升。篇13：额叶在启动效应中的作用机制:对额叶损伤病人颜色命名和词命名任务的分析
额叶在启动效应中的作用机制:对额叶损伤病人颜色命名和词命名任务的分析
以额叶损伤病人为被试,探讨在知觉型联想启动和知觉启动中,额叶的作用及其内在机制.实验任务包括颜色命名和词命名任务,以及相应的再认任务.结果表明,额叶损伤病人在颜色命名和词命名任务中,对旧词和重组颜色词的命名时间都没有明显差别,联想启动和颜色启动效应受损,但轻度记忆损伤病人与正常对照组之间的'再认成绩相似.相关分析发现联想启动和颜色启动与额叶的多项功能有中度相关.这表明,额叶参与了知觉型联想启动效应和知觉启动,并且与其抑制和注意等执行功能有关.
作 者：杨炯炯 翁旭初 管林初 匡培梓 张懋植 孙伟建 于生元 作者单位：杨炯炯(北京大学心理学系,北京,100871)翁旭初,管林初,匡培梓(中国科学院心理研究所,北京,100101)
张懋植(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科,北京,100050)
孙伟建(中国人民解放军307医院神经外科,北京,100853)
于生元(中国人民解放军总医院神经内科,北京,100853)
刊 名：心理学报 ISTIC PKU CSSCI英文刊名：ACTA PSYCHOLOGICA SINICA 年，卷(期)：2003 35(5) 分类号：B842 关键词：联想启动 知觉启动 额叶 内隐记忆 执行功能篇14：对家庭教育在儿童道德行为养成中发挥的作用的认识论文
对家庭教育在儿童道德行为养成中发挥的作用的认识论文
摘要：随着社会各阶层对独生子女行为的关注，对独生子女儿童阶段的品德教育越来越受到人们的关注。但采取何种方式对儿童进行教育和怎样教育却是百家争鸣，甚至大相径庭。在我看来，在考虑到儿童的身心特点进行品德培养时，应注重他们道德行为的养成（即养成教育），促使其形成良好的行为习惯，以榜样和强化的力量来塑造其行为，在这过程中父母的培养方式和教育手段是至关重要的。
关键词：道德行为 家庭教育 榜样 强化
从20世纪70年开始，功在千秋的计划生育工作作为一项国策，在中国正式普遍实施，随之而来的便是人们在生育观念方面的较大转变，与此同时，一个崭新的特殊人口群体，独生子女应运而生。如何有针对性的对在儿童阶段的独生子女进行品德教育，该从哪个方面做起和该怎么做也随之越来越受到广大家长和全社会的关注。笔者从心理学专业的理论知识和对部分独生子女的行为表现的认识思考，提出几点看法和建议。
一、品德，一个完整的结构体
任何一种品德都包含有一定的道德认识、道德情感、道德意志、道德行动等四种心理成分，简称为品德结构的知、情、意、行。这些心理成分是彼此联系、互相促进的，既有相对的独立性，又是相互联系的。所谓道德认识是指对道德行为准则及其执行意义的认识。其中包括道德的概念、原则、信念与观点的形成以及运用这些观念去分析道德情境，对人对事对己做出是非善恶的道德判断。道德情感是伴随着道德认识而出现的内心体验。道德意志是道德认识的能动表现，当人们自觉地确定道德行动的目标，凭借激活的动机积极调节自己的活动，克服内外的困难，就能实现既定的目标，这种心理过程就是道德意志。一种道德认识一经确立并成为稳定的走向和驱动器，就会表现出巨大的能动作用，人们往往不以外部环境的影响为转移，而以内部的道德意志来调节自己的行动。这时个体品德的形成由外向内的传导过程转化为由内向外的传导过程，从客体到主体的转变转化为由主体到客体的转变，这时个体的品德及其修养就会达到了较高水平。道德行动则是人在一定的道德认识支配下表现出来的，对他人和社会有道德意义的活动。它是个体道德认识的外在表现，是实现道德动机的手段，是品德的具体表现。从品德结构可以看出，个人品德的形成可以有多种开端或从知始，或从行起，因此，品德教育也可以有多种开端。
二、家庭教育，塑造儿童良好道德行为的殿堂
（一）父母的榜样力量
社会学习理论家如班杜拉和沃尔特-米施尔（walter mischel，1974）通过大量的实验说明了，人类的任何行为都是可以学习获得的，榜样的力量是无穷的，对学习者具有很大的影响。他们认为道德行为和其他社会行为的学习是相同的，通过强化和惩罚以及观察学习可以获得。在家庭、学校和课堂教学中，向孩子们提供何种榜样，直接影响着其品德发展的方向和结果。家长、教师和英雄模范人物的良好榜样以及榜样人物的真实性、榜样行为的可操作性等，都是品德教育中应当重视的问题。布赖恩（m.m.bryan，1972）等人的研究也发现，如果榜样将所有物分给别人，儿童也会与成人分享所有。如果他们看到榜样把自己参加比赛的奖品捐献给慈善团体的话，他们也会这样做；如果榜样不这样做，儿童自己就会留下奖品。研究还发现，诸如“你应该给……”，“给别人东西是好的”和“给人希望让人快乐”等等言词劝告，对儿童外显的亲社会行为没有什么影响。当榜样劝诫他人从善，而自己表现贪婪时，儿童的行为受其行为的影响，而不是受其口头表白的影响。这也充分验证了身教重于言教的道理！
（二）注重对儿童良好行为的及时强化
孩子在家里生活的时间远比在外生活的时间长，父母的一言一行对自己孩子有着深远的影响。品德的形成过程是态度学习的一种，社会强化作用是影响学习效果的重要因素。在这方面的学习中，斯金纳的强化学习理论有重要的作用。强化理论认为，受到强化的行为出现的频率会增加，特别是受到正强化的行为，道德行为也不例外。有研究表明如果和蔼且高接纳的父母能给孩子提供明确合理的标准，并且经常对孩子的良好表现给予表扬，那么即使是婴幼儿也可能会满足父母的期望，而且能在4、5岁时表现出很强的内化的道德感！同时，很多的心理学家普遍认为应尽可能地减少对儿童的惩罚，惩罚所达到的作用是暂时的；不适时宜的'惩罚反而会削弱儿童积极行为的发生，不利于道德行为的发展。
由于儿童的认知水平的固有限制，纯粹的道德认识与观念的灌输未必能达到预期的效果，往往适得其反，使儿童开始说教式的道德教育。我们应切实可行地从儿童的道德行为入手，即我们应大力提倡养成教育的作用，在孩子的童年时代就训练养成其良好的习惯和行为，在以后日常的行为表现中逐渐对道德认识和道德情感进行深化吸收。在这过程中父母所起到的作用是巨大的，不仅是行为的监督者更是行为的反馈者。父母是孩子最好的老师！孩子的生活起居，都要靠家庭。孩子在家随父母生活的时间，至少占儿童自身日常生活和学习的三分之二还要多。
人们对许多东西都有趋向、接受的内在倾向，即对这些东西具有积极的态度。但是，在社会情境中，个体必须克制自己的某些欲望，使自己的行为符合社会上约定俗成的行为规范，符合自己内心的价值观念、信仰。这种克制就是抵制各种诱惑的意志努力。当一种道德行为无需意志努力时，我们就称这种道德行为已成为习惯了。在这一阶段中，应提供的条件是：适当的强化，榜样的选择和给予实践机会。因此对于家长而言，在孩子年幼的时候培养形良好的道德行为是至关重要的。
参考文献：
[1]金北平.试论家庭教育在独生子女成长过程的重要性[j].社科纵横，1993，5.
[2][美]david r.shaffer著，邹泓等译.发展心理学――儿童和青少年(第六版)[m].中国轻工业出版社，2005.
[3][美]robert d.nye著，石林等译.三种心理学：弗洛伊德、斯金纳、罗杰斯的心理学理论[m].北京：中国轻工业出版社，2000.
